Оксигенотерапия существенно увеличивает и сроки жизни тяжелых больных ХОБЛ (с хронической гипоксемией) — при трехлетнем лечении на 50% по сравнению с теми, кто лечился без оксигенотерапии. Показания к ее проведению — тяжелая ДН (р02 менее 55 мм рт.ст.) с выраженной гиперкапнией; ХСН по ПЖ типу, не корригируемая обычными кардиотоническими ЛС; ЛГ более 50 мм рт.ст.; р02 в покое менее 40 мм рт.ст., а при нагрузке менее 26 мм рт.ст.; резкое усиление гипоксемии во сне; снижение 0ФВ1 менее 1,5 л или ОФВ1 менее 2,0 л, но с наличием р02 менее 55 мм рт.ст., гиперкапнии и отеков в анамнезе; р02 менее 59 мм рт.ст. на фоне ЛГ и гематокрита более 0,55 л/л; ночное апноэ, которое не корригируется постоянным положительным давлением на вдохе.

Оксигенотерапия проводится в покое (12-18 ч), во время сна и ФН, но под контролем КЩБ и степени роста р02 (должно увеличится до 65—80 мм рт.ст.). Прерывистая оксигенотерапия без контроля газового состава крови опасна (вследствие развития некомпенсированного дыхательного ацидоза и гиперкапнии). Обычно ДОТ проводится через носовые катетеры или маски с притоком кислорода. Используются 25 — 33% кислородо-воздушные смеси с небольшим дебитом (1—4 л/мин).

Оксигенотерапия должна проводиться в амбулаторных условиях в течение 1—2 г больным с сохраняющейся гипоксемией (р02 менее 45 мм рт.ст.) и симптомами ДХЛС со вторичным гипоксическим эритроцитозом (гематокрит более 0,55 л/л); эпизодами ночного апноэ или сильной одышкой при малой ФН. Амбулаторная ДОТ необходима для того, чтобы больной смог начать выполнять умеренные ФН в домашних условиях по самообслуживанию (например, умыться, ходить по комнатам).

При постоянной оксигенотерапии в течение 5 лет летальность больных снижается в 2 раза по сравнению с контрольной группой. Нередко проявления ХСН по правожелудочковому типу устраняются уже через 15 месяцев ДОТ. Таким образом, амбулаторная ДОТ является единственным лечением, которым можно предотвратить прогрессирование болезни (рост ЛГ, снижение ТФН) и повысить выживаемость больных с тяжелой легочно-сердечной недостаточностью.

Снижение притока крови к ПЖ и коррекция ЛГ играют важную роль в предотвращении ГПЖ и последующей его недостаточности. Даже у больных со сниженным в результате ЛГ ударным объемом ПЖ его миокард способен нормально функционировать после устранения перегрузки. При стабильной ЛГ (наличии легочной вазоконстрикции различной степени выраженности) иногда назначают: периферические вазоди-лататоры (в небольших дозах), БМКК и ИАПФ. Эффективность этих ЛС заметно повышается, если одновременно назначают ДОТ.

Оценивать эффективность вазодилататоров для снижения ЛГ у больных ХОБЛ с ХЛС трудно, так как возникают сложные изменения гемодинамики в ходе лечения. Так, уменьшение общего легочного сопротивления может не вызвать рост функционирования миокарда (что делает неизменным ДЛА). ЛС, которые снижают венозный возврат (нитраты) или функцию ПЖ (БМКК), могут уменьшать ЛГ за счет снижения производительности миокарда. Терапия вазодилататорами может вызвать не только положительные эффекты (снижается ДЛА), но и негативные (системная гипотензия, снижение насыщения кислородом крови). У больных ЛГ большая часть вазодилататоров влияет в большей степени на системную циркуляцию, чем на легочную. Так, у пациентов с выраженной ЛГ и дисфункцией ПЖ системная вазодилатация может быть частью механизма адаптации (поддержки системного АД).

Поэтому у больных дилатация системных сосудов может вызвать гипотензию и запустить «порочный круг» формирования недостаточности ПЖ (из-за снижения коронарного кровотока в правых отделах сердца).

Вазодилататоры также могут привести к усилению гипоксемии за счет нарушения тонуса легочных сосудов, который помогает поддерживать адекватные вентиляционно-перфузионные соотношения.

Точка действия периферических вазодилататоров — снижение тонуса гладкой мускулатуры артерий и вен (в том числе и легочных), что уменьшает постнагрузку на ПЖ, улучшает его функционирование и транспорт кислорода. Кроме того, вазодилататоры в общепринятых дозах приводят к депонированию крови, снижают ее приток к ПЖ и тем самым разгружают его. Как вазодилататоры на легочные сосуды действуют: кислород, празозин, ингаляционные АГ, БМКК, ИАПФ, ацетилхолин, простациклин, ПНУП и N0 в ингаляциях.

Вазодилататоры при ХЛС должны назначаться в случаях, когда обычная терапия и ДОТ не смогли уменьшить проявления ЛГ и правожелудочковой недостаточности. Вазодилататоры имеют потенциально негативные эффекты на гемодинамику, поэтому их эффект должен тщательно мониторироваться. Критерии положительного гемодинамического ответа на острое введение вазодилататора — снижение легочного сосудистого сопротивления и ДЛА более или равно 20%; увеличение производительности миокарда (или она не меняется) и сохранение стабильными системного АД и сатурации кислородом артериальной крови. Если лечение вазодилататорами вызывает эти позитивные эффекты, то оно проводится длительно. Через 4—5 месяцев оценивают, сохранились эти положительные гемодинамические эффекты или нет.

Блокаторы медленных кальциевых каналов как вазодилататоры (в большей степени, вызывающие селективную вазодилатацию исходно вазоконстриктивных легочных сосудов) могут снизить ДЛА, улучшить симптоматику, ТФН и выживаемость больных с ЛГ. Но БМКК резко снижают АД (что может угрожать жизни больного) и неблагоприятно влияют на соотношение вентиляция/перфузия и баланс газов крови — уменьшают р02 и положительные эффекты гипоксической вазоконстрикции в легких, повышают нагрузку на миокард. БМКК следует избегать у больных с ХСН на базе систолической дисфункции. Эмпирическая терапия БМКК без проведения острой пробы не рекомендуется. Острая проба с вазодилататором короткого действия (аденозин, N0) считается положительной, если общее легочное сопротивление или среднее ДЛА снижается более 10 мм рт.ст. (больше, чем на 20%) при условии, что сердечный выброс увеличивается или не изменяется.

Блокаторы медленных кальциевых каналов могут оказывать позитивный, но кратковременный эффект при ХЛС (только четверть больных отвечает на лечение ими). Обычные факторы, ограничивающие прием БМКК, — низкое АД и периферические отеки конечностей. На фоне СДЛА менее 50 мм рт.ст. (по данным ЭхоКГ) обычно применяют следующие БМКК: нифедипин длительного действия (чаще на фоне относительной брадикардии) или дилтиазем (чаще на фоне относительной тахикардии), или нормодипин (ни один из них не имеет явного преимущества перед другим). Вначале их назначают в малых дозах и не длительно (менее 6 месяцев) — нифедипин-ретард (в начальной дозе 30 мг 2 раза в сутки с последующим повышением дозы в течение нескольких недель до 120—240 мг/сут), амлодипин (5—10 мг/сут) или дилтиазем (до 720 мг/сут) под контролем АД, ДЛА, ЧСС, сатурации кислорода и физикального обследования больного.

Эти лекарственные средства иногда могут оказывать через несколько месяцев положительное влияние на легочную гемодинамику — снизить пред/постнагрузку на миокард ПЖ и ЛЖ, тонус гладкой мускулатуры, системных и легочных сосудов. Прием БМКК более эффективен на ранних стадиях ХЛС (когда в патогенезе доминируют функциональные механизмы) и при комбинации ХОБЛ с ИБС (что позволяет избежать приема АБ). Многие клиницисты именно с БМКК начинают лечение стабильной ЛГ. Рефрактерность к вазодилататорам возникает в тех случаях, когда преобладают необратимые изменения мелких легочных сосудов (фиброз интимы, плексогенные и дилатационные). В целом результаты длительного лечения БМКК больных ХОБЛ, отягощенных выраженной ЛГ, пока недостаточно удовлетворительные (они не продемонстрировали благоприятного влияния на долгосрочный прогноз).

- Читать далее "Нитраты при легочном сердце. Диуретики при легочном сердце."