В развитии хронического легочного сердца (легочно-сердечных нарушений) можно условно выделить четыре этапа:
• 1-й — изменения вентиляции и появление ХДН;
• 2-й — прогрессирование ХДН, перестройка легочной циркуляции и появление транзиторной ЛГ (выявляется только после ФН или гипоксической пробы). Поперечное сечение легочного сосудистого русла большое, поэтому классические болезни легких (ХОБЛ) обычно вызывают умеренную ЛГ;
• 3-й — стабильная ЛГ (имеется в покое и резко усиливается при ФН или обострениях ХОБЛ), имеются элементы ГПЖ по данным ЭКГ, ЭхоКГ, но нет явных признаков ХСН (формируется компенсированное ХЛС);
• 4-й — конечная стадия, когда развиваются выраженные дистрофические изменения в ПЖ и появляются клинические симптомы его недостаточности (ДХЛС).

В развитии хронического легочного сердца отмечают две стадии: вначале легкая дистрофия (вследствие работы миокарда в условиях кислородного голодания) и гипертрофия миокарда ПЖ, а позднее — дилатация ГОК с его декомпенсацией. Последнее указывает на плохой прогноз у больных ХОБЛ, ИЛАГ и нейро-мышечными заболеваниями.

Физиология легочного кровообращения.

Особенности легочной циркуляции в норме заключаются в том, что она занимает промежуточное положение между венозным возвратом и ЛЖ, низкорезистентная и способная акумулировать весь МОК, создаваемый ГОК при легочном давлении в 5—10 раз меньше системного АД. Следовательно, легочной круг кровообращения способен поддерживать такой же уровень кровотока, как в большом круге.

Система нормального легочного кровообращения имеет высокую эластичность с достаточным резервом. Большая часть легочного сосудистого ложа находится в паренхиме легких, сжимаясь и расширясь под действием внешних сил. Поперечное сечение легочного сосудистого русла большое, поэтому классические болезни легких (ХОБЛ) обычно вызывают умеренную ЛГ.

Крупные легочные сосуды могут акумулировать только малую часть обьема легочной крови. Повышенный кровоток и больший обьем накапливаются в ранее неперфузируемых легочных сосудах. Обычно существенные нарушения легочной циркуляции возникают задолго до появления выраженной и постоянной ЛГ. Сосудистое ложе легких имеет достаточные возможности как для регуляции тонуса сосудов, так и для адаптации ко многим физиологическим условиям. Так, например, четырехкратное увеличение работы сердца, возникающее при максимальной ФН, воспринимается нормальной легочной циркуляцией с минимальным повышением ДЛА.

В норме в системе легких содержится почти треть всего объема крови, но при патологии этот объем резко увеличивается.
Легочное кровообращение также обеспечивает нормальный газовый состав крови. В легких происходит метаболизм ряда гормонов и БАВ, фагоцитоз некоторых частиц клетками эндотелия. Последние могут продуцировать, транспортировать и разрушать вещества, участвующие в регуляции сопротивления сосудов и их проницаемости, синтеза и высвобождения вазодилатирующих и вазоконстрикорных простогландинов.

Нормальное систолическое ДЛА (СДЛА) составляет на уровне моря 20—30 мм рт.ст., диастолическое 8—15 мм рт.ст. и среднее (СрДЛА) — 15—18 мм рт.ст. ДЛА вариабельно: может меняться днем и ночью, увеличивается на высоте и имеет тенденцию повышаться с возрастом. Повышение СДЛА на 30 мм рт.ст. и СрДЛА на 15—20 мм рт.ст. (более 25 мм рт.ст. в покое или более 30 мм рт.ст. при ФН) и дистолического ДЛА на 10 мм рт.ст. указывает на наличие ЛГ. Она у больных ХОБЛ или интерстициальными болезнями легких обычно невысокая — 40 мм рт.ст. (есть и атипичные больные с малой обструкцией бронхов, но высокой ЛГ), в отличие от больных ИЛАГ или с рецидивирующей ТЭЛА, где ЛГ может достигать очень высоких значений (близких к системной циркуляции).

Но в период ФН или обострения у больных ХОБЛ ЛГ сильно увеличивается (до 50—70 мм рт.ст.) вследствие снижения эластичности легочных капилляров. ПЖ — тонкостенный, мышечный эластичный резервуар, чувствительный к окружающему воздействию и функционированию ЛЖ. По сравнению с насосными свойствами мощного ЛЖ (создающего системное АД), возможности ПЖ генерировать давление слабее. Но ПЖ, имеющий форму полушария с тонкой стенкой, большим соотношением объем/поверхность и высокой эластичностью, может аккумулировать большой объем крови при физиологическом давлении (т.е. ПЖ в большей степени, чем ЛЖ способен изменять свой объем). Например при ФН благодаря зависимости от преднагрузки и взаимосвязи с ЛЖ.

В целом ПЖ способен вместить довольно много крови (на фоне небольшого изменения давления) и может гипертрофироваться, преодолевая высокое сопротивление (его миокард редко ослабевает). Функционирование ПЖ недостаточно эффективно при ЛГ. Так, ПЖ особенно чувствителен к увеличению постнагрузки (острому повышению легочного сосудистого сопротивления), ФВПЖ быстро снижается по мере роста ДЛА. У больных с ЛГ механизм Франка — Старлинга в ряде случаев помогает сохранить нормальную функцию ПЖ. В ответ на хроническое давление структура, масса и функциональные свойства ПЖ существенно меняются. Скорость этих изменений точно не известна.

При САД 60—80 мм рт.ст. дилатация ПЖ и его слабость возникают на фоне системной гипотензии и гипоперфузии. Несмотря на относительно пассивную роль ПЖ в физиологических условиях, при заболеваниях легких или нарушениях кровотока в них она становится весьма важной.

- Читать далее "Патогенез легочного сердца. Механизмы развития легочного сердца."