Хроническое легочное сердце является распространенной патологией. Так, ЛГ и вызванная ею патология сердца и ХСН по правожелудочковому типу, занимают первое место среди осложнений ХОБЛ. По данным ВОЗ, при этой патологии в 50—75% случаев развивается ХЛС и до 40% всей летальности при ХСН приходится на ХЛС. Истинную частоту ХЛС определить трудно, так как эта патология возникает не во всех случаях хронических заболеваний легких и обычными клинико-лабораторными методами выявить наличие ЛГ весьма трудно.

Клиническое значение легочной гипертензии связано с меньшей выживаемостью больных (наличие или отсутствие ЛГ является одним из лучших предикторов прогноза). Так, больные с ХОБЛ и ЛГ (давлением в ЛА (ДЛА) более 20 мм рт.ст.) имели меньшую продолжительность жизни, чем пациенты без ЛГ. Наличие ЛГ у больного ХОБЛ связано с худшей эволюцией заболевания и более частой госпитализацией в ОИТР. Вторичная ЛГ при ХОБЛ прогрессирует годами, ее тяжесть коррелирует со степенью обструкции бронхов и нарушением легочного газообмена.

Скорость прогрессирования легочной гипертензии при ХОБЛ медленная (в среднем на 0,6 мм рт.ст. за 1 г), обычно ДЛА повышается умеренно, даже у больных с тяжелой ХОБЛ. Прогрессиирование ДЛА более тесно связано с таковой газов артериальной крови, чем с уровнем ДЛА. Когда адаптивные механизмы (дилатация и гипертрофия ПЖ) уже не могут компенсировать нарушений гемодинамики, возникает недостаточность насосной функции ПЖ и связанный с этим плохой прогноз для больного; 2/3 больных ХОБЛ умирают в течение 5 лет после появления ДХЛС.

Хроническое легочное сердце приводит к ранней инвалидизации больного и в половине случаев — к летальности при ХОБЛ. Улиц старше 50 лет ХЛС является наиболее частой патологией сердца (после ИБС и АГ) и составляет четверть всех сердечно-сосудистых заболеваний. Так, в Англии ХЛС ответственно за треть всех клинических случаев ХСН, а в США — ХЛС обусловливает треть всех госпитализаций вследствие развития ХСН. Смертность от ХЛС занимает 3-е место после ИМ и АГ. В последние годы выявляется рост частоты возникновения ХЛС (вследствие увеличения заболеваемости ХОБЛ и широкого применения АБ), что способствует продлению сроков жизни больных с хронической легочной патологий и формированию у них в последующем ХЛС.

У пациентов идиопатической (первичной) легочной артериальной гипертензией (ИЛАГ) и ТЭЛА, главная причина смерти — правожелудочковая недостаточность. Все эти цифры указывают на большую медико-социальную значимость проблемы ХЛС.

В последнее время применяется следующая классификация и этиология хронического легочного сердца. По течению:
• острое (как правило, декомпенсированное, развивается за несколько часов): васкулярное (при ТЭЛА) и бронхолегочное (при астматическом статусе, тяжелой двухсторонней долевой пневмонии, клапанном пневматораксе);
• подострое (как правило, компенсированное, формируется за несколько недель или месяцев): бронхолегочное (повторные тяжелые приступы БА, милиарные метастазы рака в легкие), васкулярное (повторные, мелкие ТЭЛА), торакодиафраг-мальное вследствие хронической гиповентиляции центрального или периферического генеза (например, миастении, полимиелита).

При остром и подостром легочном сердце предполагается формирование острой перегрузки правых отделов с расширением их полости, но ГПЖ не успевает развиться;

• хроническое (обычно формируется за 10—20 лет), чаще встречающееся в практике терапевта: компенсированнное или декомпенсированное.

По причинам развития:
• бронхолегочное, гипоксическое (вследствие поражения бронхиального дерева и легочной паренхимы, ухудшающих пассаж воздуха в легких и альвеолах) — составляющее более половины всех случаев ХЛС. Чаще эта форма обусловлена классическими болезнями легких с обструктивными нарушениями вентиляции (ХОБЛ, тяжелая БА). Формирование ХЛС реже вызывает тяжелые рестриктивные нарушения вентиляции (с выраженной одышкой), обусловленные поздними стадиями интерстициальных фиброзов легких (очаговых как следствие ТВС, бронхоэктазов, муковисцидоза или диффузных вследствие пневмокониоза или идиопатического фиброзирующего альвеолита) или гранул ем атозов различной этиологии (например, саркоидоза).
Это связано с тем, что большинство диффузных интерстициальных фиброзов легких захватывают относительно небольшие площади легочной ткани либо оказывают слабое влияние на альвеолярный газообмен;

• васкулярное (вследствие хронических тромботических, эмболических или других заболеваний, поражающих легочные сосуды): рецидивирующая тромбоэмболическая обструкция проксимальных или дистальных легочных артерий, опухолевой нетромботический эмболизм, ИЛАГ, ДБСТ (СКВ, дерматомиозит, системная склеродермия), васкулиты (узелковый панартериит или аллергический из-за лекарственного поражения сосудов легких), первичный тромбоз легочной артерии; сдавление легочных сосудов аневризмой, опухолью, лифоузлами или гранулемой средостения;

• торакодиафрагмальное — формируется альвеолярная гиповентиляция вследствие поражения костно-мышечной системы (с нарушением движения грудной клетки), осуществляющей акт дыхания или нарушения центрального контроля за ним (легкие у этих больных нормальные): кифосколиоз и другие деформации грудной клетки (заметно стимулируют развитие ЛГ, когда уровень ЖЕЛ снижается более, чем на 50%), болезнь Бехтерева, торакопластика, фиброз плевры, хроническая нервно-мышечная слабость (миастения гравис), нарушения центрального контроля за вентиляцией (энцефалит, прием высоких доз ряда ЛС), сильное ожирение с альвеолярной гиповентиляцией (пиквикский синдром), синдром ночного апноэ (выраженная гипосемия возникает в период сна).

- Читать далее "Стадии компенсации легочного сердца. Современная классификация хронического легочного сердца."