В большинстве случаев источник ТЭЛА — острый венозный тромбоз — в нижней полой вене, венах ног или малого таза (илеокавальный сегмент) и реже (в 6%) — в верхней полой вене (глубокий тромбоз подмышечной или подключичной вены). Венозный тромбоз появляется в зоне сниженного или нарушенного кровотока. Адгезия и активаця тромбоцитов запускает каскад свертывания крови с последующим образованием красного тромба. Венозный тромбоз начинается с отложения тромбоцитов, фибрина и эритроцитов в карманах (клапанах) или синусах вен ног или венозных сегментах в зонах прямых травм (бедренные вены после операций на бедре).

Тромб постоянно растет за счет большого количества тромбоцитов, фибриногена и эритроцитов. Локализация тромбов в глубоких венах голеней сопровождается умеренным риском эмболизации. Риск ТЭЛА резко повышается при распространении тромбоза в подколенные или бедренные вены.

ТЭЛА, как правило, развивается при «плавающих», флотирующих в просвете сосуда тромбах (длиной до 20 см и более), часть которых полностью не фиксирована к сосудистой стенке, имея только одну точку фиксации в дистальном своем отделе. Такой флеботромбоз — «эмболоопасный», так как тромб отрывается при сравнительно небольшом усилии (натуживании при дефикации или кашле) и смещается вверх по венозной системе (нижняя полая вена и ПЖ), а затем и в систему легочной артерии (ЛА). Если тромб большой, то он может закупорить бифуркацию легочной артерии («тромб-наездник»). Ударяясь о стенки ствола ЛА, тромб может расщепляться и закупоривать мелкие ее ветви.

Чаще поражаются крупные ЛА, тромб закупоривает часть легочного сосудистого русла и может вызвать некроз (инфаркт легких) той зоны, которая снабжается кровью. Двухсторонние эмболы встречаются чаще односторонних, а правостороние — чаще левосторонних.

Другие возможные причины ТЭЛА: липиды при переломах крупных трубчатых костей, амниотические воды или воздушные эмболы (в период проведения гемодиализа), системные васкулиты.

Патофизиологический ответ на острую ТЭЛА зависит от ряда факторов: распространенности закупорки системы ЛА; нарушения соотношения вентиляция (нормальная)/перфузия (нарушена) и последующая артериальная гипоксемия; снижение коронарного кровотока и повышение потребления кислорода миокардом (его ишемия и еще большее снижение выброса ПЖ); высвобождения вазоактивных факторов (гистамин, серотонин, тромбоксан) из активированных тромбоцитов в зоне тромба. Последние вызывают спазм легочных сосудов (это нормальный ответ артерий на попытку механического расширения их русла) и бронхоспазм, что существенно отягощает течение ТЭЛА.

ТЭЛА может вызвать следующие патофизиологические эффекты:
• рост общего легочного сопротивления вследствие обструкции легочного сосудистого русла, действия нейрогуморальных агентов или влияния легочных сосудистых барорецепторов;
• неадекватность газообмена вследствие роста мертвого пространства в альвеолах, обусловленного обструкцией сосудов и гипоксемией (из-за альвеолярной гиповентиляции);
• гиповентиляция альвеол вследствие рефлекса, обусловленного стимуляцей раздраженных рецепторов;
• повышение сопротивления дыхательных путей из-за бронхоконстрикции;
• уменьшение эластичности легких на фоне их отека, геморрагии в паренхиму и потери сурфактанта.

- Читать далее "Механизм развития ТЭЛА. Причины ТЭЛА."