Причины ТЭЛА. Этиология ТЭЛА.
В большинстве случаев источник ТЭЛА — острый венозный тромбоз — в нижней полой вене, венах ног или малого таза (илеокавальный сегмент) и реже (в 6%) — в верхней полой вене (глубокий тромбоз подмышечной или подключичной вены). Венозный тромбоз появляется в зоне сниженного или нарушенного кровотока. Адгезия и активаця тромбоцитов запускает каскад свертывания крови с последующим образованием красного тромба. Венозный тромбоз начинается с отложения тромбоцитов, фибрина и эритроцитов в карманах (клапанах) или синусах вен ног или венозных сегментах в зонах прямых травм (бедренные вены после операций на бедре).
Тромб постоянно растет за счет большого количества тромбоцитов, фибриногена и эритроцитов. Локализация тромбов в глубоких венах голеней сопровождается умеренным риском эмболизации. Риск ТЭЛА резко повышается при распространении тромбоза в подколенные или бедренные вены.
ТЭЛА, как правило, развивается при «плавающих», флотирующих в просвете сосуда тромбах (длиной до 20 см и более), часть которых полностью не фиксирована к сосудистой стенке, имея только одну точку фиксации в дистальном своем отделе. Такой флеботромбоз — «эмболоопасный», так как тромб отрывается при сравнительно небольшом усилии (натуживании при дефикации или кашле) и смещается вверх по венозной системе (нижняя полая вена и ПЖ), а затем и в систему легочной артерии (ЛА). Если тромб большой, то он может закупорить бифуркацию легочной артерии («тромб-наездник»). Ударяясь о стенки ствола ЛА, тромб может расщепляться и закупоривать мелкие ее ветви.
Чаще поражаются крупные ЛА, тромб закупоривает часть легочного сосудистого русла и может вызвать некроз (инфаркт легких) той зоны, которая снабжается кровью. Двухсторонние эмболы встречаются чаще односторонних, а правостороние — чаще левосторонних.
Другие возможные причины ТЭЛА: липиды при переломах крупных трубчатых костей, амниотические воды или воздушные эмболы (в период проведения гемодиализа), системные васкулиты.
Патофизиологический ответ на острую ТЭЛА зависит от ряда факторов: распространенности закупорки системы ЛА; нарушения соотношения вентиляция (нормальная)/перфузия (нарушена) и последующая артериальная гипоксемия; снижение коронарного кровотока и повышение потребления кислорода миокардом (его ишемия и еще большее снижение выброса ПЖ); высвобождения вазоактивных факторов (гистамин, серотонин, тромбоксан) из активированных тромбоцитов в зоне тромба. Последние вызывают спазм легочных сосудов (это нормальный ответ артерий на попытку механического расширения их русла) и бронхоспазм, что существенно отягощает течение ТЭЛА.
ТЭЛА может вызвать следующие патофизиологические эффекты:
• рост общего легочного сопротивления вследствие обструкции легочного сосудистого русла, действия нейрогуморальных агентов или влияния легочных сосудистых барорецепторов;
• неадекватность газообмена вследствие роста мертвого пространства в альвеолах, обусловленного обструкцией сосудов и гипоксемией (из-за альвеолярной гиповентиляции);
• гиповентиляция альвеол вследствие рефлекса, обусловленного стимуляцей раздраженных рецепторов;
• повышение сопротивления дыхательных путей из-за бронхоконстрикции;
• уменьшение эластичности легких на фоне их отека, геморрагии в паренхиму и потери сурфактанта.
Учебное видео ЭКГ при миокардите, перикардите и ТЭЛА
- Читать далее "Механизм развития ТЭЛА. Причины ТЭЛА."
Оглавление темы "Лечение плевритов. ТЭЛА.":1. Злокачественная мезотелиома. Плеврит при злокачественной мезотелиоме.
2. Диагностика ракового плеврита. Признаки опухолевого плеврита.
3. Эпидемиология ракового плеврита. Частота опухолевого плеврита.
4. Туберкулезный плеврит. Особенности туберкулезного плеврита.
5. Виды туберкулезного плеврита. Характеристика туберкулезного плеврального выпота.
6. ТЭЛА. Тромбоэмболия легочной артерии.
7. Виды тромбоэмболии легочной артерии. Эпидемиология ТЭЛА.
8. Причины ТЭЛА. Этиология ТЭЛА.
9. Механизм развития ТЭЛА. Причины ТЭЛА.
10. Факторы риска ТЭЛА. Классификация факторов риска ТЭЛА.