Ревматоидный артрит: частота встречаемости, причины, механизмы развития

Ревматоидный артрит - краткий обзор:
- Наблюдается приблизительно у 1% населения мира.
- Хроническое обезображивающее воспалительное состояние.
- В этиологии играют роль генетические факторы и факторы окружающей среды.
- Симметричный артрит проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов.
- Кожные проявления включают в себя гранулематозный дерматит, васкулит, ревматоидные узелки, гангренозную пиодермию и повреждения от длительного сдавления (синдром Байуотера).
- Лечение зависит от тяжести заболевания.

В этой статье рассмотрены распространенные ревматологические болезни, проявления которых преимущественно связаны с опорно-двигательным аппаратом, однако у всех этих заболеваний есть кожные проявления.

Ревматоидный артрит — системное воспалительное аутоиммунное заболевание, которое характеризуется хроническим симметричным полиартритом, инвалидизирующим пациента, и выраженными внесуставными проявлениями, которые включают ревматоидные узелки, гангренозную пиодермию, гранулематозный дерматит, васкулит и поражение внутренних органов.

Течение болезни часто прогрессирующее, что приводит к ограничению функции суставов. В итоге возможно снижение функциональных возможностей, которое может приводить к преждевременной смерти. Стойкая ремиссия не характерна.

Критерии ревматоидного артрита

а) Эпидемиология. Первичная заболеваемость ревматоидным артритом составляет приблизительно 0,4 на 1000 женщин и 0,2 на 1000 мужчин, распространенность в популяции взрослых по всему миру примерно от 0,4% до 1%. Приблизительно у 70% пациентов течение болезни хроническое с обострениями и ремиссиями, у 25% наблюдается интермиттирующее заболевание с короткими приступами воспаления, за которыми наступает ремиссия, и около 5% страдают агрессивной злокачественной формой с множественными внесуставными проявлениями.

Чаще всего дебют ревматоидного артрита (РА) наблюдается в возрасте 50 лет.

б) Этиология и патогенез ревматоидного артрита. Точная этиология ревматоидного артрита остается неизвестной. Вероятно, первые проявления суставных симптомов имеют многофакторный характер. У определенных пациентов генетический фактор играет по меньшей мере некоторую роль в развитии, тяжести и исходе заболевания.

Более того, в некоторых популяциях была замечена взаимосвязь между наличием внесуставных проявлений болезни и носительством HLA-DR1 и -DR4 генов.

Механическая нагрузка на суставы может вызвать воспалительный ответ, создающий дисбаланс между быстрым ответом на травму и потребностью защититься от повреждения. У пациентов с серопозитивным ревматоидным артритом (положительный ревматоидный фактор) имеются циркулирующие и тканевые иммунные комплексы. У некоторых пациентов с ревматоидным артритом В-клетки вырабатывают аутоантитела.

После связывания с антигенами эти аутоантитела вызывают связывание комплемента и привлечение полиморфноядерных лейкоцитов, которые вызывают деструкцию сустава. Возможные антигены при ревматоидном артрите представлены белками теплового шока, коллагеном и циклическими цитруллинированными пептидами. Действительно, в суставах больных РА в избытке содержатся антитела к нескольким цитруллинированным пептидам.

У пациентов с серонегативным ревматоидным артритом (отрицательный ревматоидный фактор) могут не вырабатываться аутоантитела, но в этих случаях задействованы другие иммунные механизмы. Эта теория привела к пониманию, что Т-клетки играют важную роль в этиологии этого заболевания. Селекция аутореактивных Т-клеток, приводящая к воспалительному артриту, схожему с ревматоидным, проходила преимущественно на модели мышей SKG.

Т-клетки также активируют при помощи цитокинов другие клетки, включая остеокласты, которые играют главную роль в резорбции кости при ревматоидном артрите. Эффекторные цитокины Т-клеток включают интерферон-у, интерлейкин 1 и 17, а также фактор некроза опухоли (ФНО)-α, многие из которых использовались или используются как терапевтические цели в лечении ревматоидного артрита.

Наконец, суставы имеют уникальные анатомические и физиологические особенности, которые делают их мишенями для иммунных и воспалительных атак. В хрящах, подверженных повторяющейся механической нагрузке, фиксируются антигены и провоспалительные цитокины; хрящ имеет ограниченную способность к регенерации. Лишь две группы энзимов, обнаруженных в суставе, способны расщеплять натуральные коллагеновые фибриллы I и II типа: (1) цистеиновые катепсины и (2) матриксные металлопротеиназы.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Симптомы и клиника ревматоидного артрита"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.2.2019