- Розацеа поражает все расы, однако чаще встречается у лиц со светлой кожей.

- Провоцирующие факторы розацеа включают высокую или низкую температуру окружающей среды, солнце, резкий ветер, горячие напитки, физическую нагрузку, острую пищу, алкоголь, эмоциональное напряжение, косметические средства, местные раздражители, приливы в менопаузе и препараты, которые вызывают приливы.

- Различают четыре варианта розацеа: эритематозно-телеангиэктатический, папулопустулезный, фиматозный и офтальмологический.

- Первичные клинические признаки розацеа включают покраснение, воспалительные папулы, пустулы и телеангиэктазии.

- Вторичные признаки розацеа могут включать ощущения жжения и покалывания на коже лица, отек, бляшки, проявления сухости, фиматозные разрастания, периферическую гиперемию и офтальмологические симптомы.

- Солнцезащитные средства и исключение провоцирующих факторов являются важными аспектами профилактики всех типов розацеа.

- Терапия розацеа включает средства защиты барьерной функции кожи, местные антимикробные препараты, пероральные антибиотики, ретиноиды, интенсивный импульсный свет и различные виды лазеров для адекватного долговременного контроля над симптомами.

Несмотря на общеизвестность, розацеа является клинически вариабельным заболеванием, патофизиология которого окончательно не выяснена. Практические врачи и неспециалисты легко определяют прототип розацеа в форме покраснения лица; вместе с тем, когда фотодерматит, периоральный дерматит, постпубертатное акне и топические стероиды вызывают на лице такую же картину, возникает замешательство.

Последняя теория преобразовала взгляд на розацеа как на стадийное прогрессирование признаков и симптомов. Была разработана новая классификация, которая определяет четыре варианта тяжести заболевания и их потенциальные совпадения.

Розацеа характеризуется эритемой центральной части лица, которая персистирует в течение нескольких месяцев и более. Характерными местами локализации являются выступающие участки носа, щек, подбородка и лба. Первичные признаки розацеа, которые могут наблюдаться, но необязательны для диагностики, включают покраснение, папулы, пустулы и телеангиэктазии. Ко вторичным признакам относятся жжение и покалывание, отек, бляшки, проявления сухости, фиматозные разрастания, периферическая гиперемия и офтальмологические симптомы.

Эритема в периферической локализации (волосистая часть кожи головы, ушные раковины, боковые участки лица, шея, грудь), которая наблюдается у больных розацеа, может представлять собой обычную физиологическую гиперемию или же следствие хронического повреждающего воздействия солнца и поэтому должна интерпретироваться с осторожностью.

а) Классификация розацеа по степени тяжести. Классификация розацеа была временно установлена комитетом экспертов Национального Общества Розацеа (National Rosacea Society) в 2002 г. и включает эритематозно-телеангиэктатический, папулопустулезный, фиматозный и офтальмологический варианты. Эти варианты отражают наиболее распространенные сочетания признаков и симптомов розацеа.

Данные варианты совпадают с первой «стадийной» классификацией розацеа, предложенной Плевигом и Клигманом. Эритематозно-телеангиэктатический вариант является аналогом I стадии болезни по Плевигу-Клигману, папулопустулезный вариант аналогичен II стадии по Плевигу-Клигману и фиматозный вариант — III стадии по Плевигу-Клигману. Отличие классификации Национального Общества Розацеа состоит в том, что, согласно данному подходу, стадийного прогрессирования розацеа (то есть перехода из одного варианта в другой) не происходит, и различные варианты заболевания могут одновременно наблюдаться у одного и того же лица.

Данная временная система градации была также внедрена комитетом экспертов Национального Общества Розацеа для стандартизации клинической оценки розацеа. Оценка тяжести розацеа должна дополнительно включать психологические, социальные, профессиональные влияния на это заболевание и индивидуальный ответ на лечение.

б) Эпидемиология розацеа. Хотя распространенность розацеа неизвестна, подавляющее большинство случаев наблюдается в светлокожей популяции, у представителей которой заболевание встречается часто. Однако розацеа может также развиваться у лиц африканского и азиатского происхождения. По оценкам Национального Общества Розацеа, заболеванием поражено 14 миллионов американцев. Розацеа отмечается у обоих полов и в типичных случаях начинается после 30-летнего возраста. Однако розацеа может также развиваться у детей, подростков и лиц молодого возраста.

в) Причины и механизмы развития розацеа. Поскольку между вариантами розацеа существуют значительные клинические отличия, предполагается, что это связано с возможной разницей в этиологии и патогенезе. Такая разница может проявляться в реактивности сосудов лица, структуре или составе соединительной ткани дермы, составе матрикса, структуре сально-волосяного аппарата, микробной колонизации или комбинации факторов, которые изменяют клеточный ответ на провоцирующие розацеа факторы. Розацеа проявляется или индуцируется после хронического, многократного воздействия провоцирующих факторов, в особенности тех, что вызывают эритему.

Эти факторы могут включать высокую или низкую температуру окружающей среды, солнце, резкий ветер, горячие напитки, физическую нагрузку, острую пищу, алкоголь, эмоциональное напряжение, косметические средства, местные раздражители, приливы в менопаузе и препараты, которые вызывают приливы. Реакции прилива, видимое проявление которых ограничено областью лица, вызываются как неврогенным, так и гуморальным механизмами. Выраженность таких реакций на лице объясняется тем, что уровень кровотока в области лица более интенсивный, чем на других участках тела, а также тем, что сосуды кожи лица являются более поверхностными, крупными и многочисленными по сравнению с сосудами в других областях.

Новые исследования показали, что при розацеа происходит ослабление реакций врожденного иммунитета. У индивидуумов с розацеа экспрессированы высокие уровни пептидов кателицидинов, процессинг которых, по сравнению с нормальной кожей, происходит атипично. Кателицидины способствуют воспалению эпидермиса, которое опосредуется триптическими ферментами рогового слоя.

Факторы в дерме также играют определенную роль в патогенезе розацеа. Гистологическое исследование образцов кожи с розацеа показало наличие дегенерации матрикса и повреждение эндотелия. Факторы, которые способствуют дегенерации матрикса, включают нарушения проницаемости сосудов и/или замедленный клиренс медиаторов воспаления и продуктов отходов. Альтернативно фотоповреждение соединительной ткани может изменить структуру и опору кровеносных и лимфатических сосудов в пределах дермы. И в том, и в другом случаях может развиваться хроническое персистирующее воспаление дермы, которое, в конце концов, проявляется как эритема на выступающих участках лица у предрасположенных к заболеванию лиц.

Повреждение солнцем является основным способствующим этиологическим фактором, однако другие факторы также имеет определённое значение. Солнечный эластоз — это обычный фон, на котором проявляются гистологические признаки розацеа. Вместе с тем распространенность розацеа у работающих на открытом воздухе не повышена, солнечное повреждение на других, не включающих лицо участках не прогрессирует в розацеа, и фотопровокации у пациентов с розацеа не указывают на повышенную кожную чувствительность к острому воздействию ультрафиолетового облучения.

Долго дебатировался вопрос о том, является ли эффект пероральных и топических антимикробных препаратов следствием действия противовоспалительного или антимикробного механизмов. Концепция индуцированного микробами и связанного с фолликулами воспаления при розацеа носит противоречивый характер. Остается неясным, являются ли организмы-комменсалы, такие как Propionibacterium acnes и Demodex folliculorum, обитающие в волосяных фолликулах и сальных железах, триггерами фолликулоцентрических воспалительных папул у больных розацеа. Альтернативно эти микробы или ассоциированные с клещами бактерии, такие как Bacillus oleronius, могут провоцировать реакцию гиперчувствительности.

Убедительным аргументом в пользу индуцированного микробами механизма развития папулопустулезного розацеа является тот факт, что нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды не оказывают такого эффективного воздействия на папулы и пустулы как пероральные тетрациклины. Кроме того, довольно эффективным для лечения папул и пустул розацеа является бензоила пероксид у тех пациентов, которые переносят этот препарат. Остается неясным, требуется ли для клинического улучшения папулопустулезного розацеа количественное снижение Р. acnes.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Симптомы и клиника розацеа"

1. Розацеа - классификация, причины и механизмы развития
2. Симптомы и клиника розацеа
3. Анализы при розацеа и ее дифференциальная диагностика
4. Современное лечение розацеа