Кожные признаки прогрессирования ВИЧ инфекции

Дерматологические симптомы в ходе BИЧ-заболевания развиваются более чем у 90% ВИЧ-инфицированных. По мере ухудшения иммунной функции частота этих симптомов возрастает. К специфическим кожным заболеваниям, коррелирующим с низким количеством Т-клеток CD4+ (<300/мкл) относятся дерматозы (такие как эозинофильный фолликулит и папулезная пруритическая сыпь ВИЧ-инфекции), оппортунистические злокачественные заболевания (такие как саркома Капоши) и оппортунистические инфекции (такие как микобактериальные инфекции, кандидоз ротоглотки, контагиозный моллюск и глубокие грибковые инфекции).

а) Воспалительные дерматозы:

1. Зуд и зудящие высыпания при ВИЧ-заболевании. Зуд является распространенной жалобой пациентов с поздним симптоматическим и прогрессирующим ВИЧ-заболеванием.

В большинстве случаев причиной зуда являются первичные или вторичные дерматозы, а не метаболические нарушения. Дифференциальный диагноз зуда у ВИЧ-инфицированных лиц представлен в блоке ниже.

Диатез по типу атопии и зуд могут проявиться у лиц с прогрессирующим ВИЧ-заболеванием даже в отсутствие атопии в анамнезе. Часто наблюдаются вторичные изменения вследствие растираний и расчесов, в том числе экскориации, простой хронический лишай и узловатое пруриго. В травматизированных очагах возможна вторичная инфекция S. aureus (импетигинизация, фурункулез или целлюлит). Вульгарный ихтиоз и ксероз часто отмечаются на поздних стадиях ВИЧ-заболевания и могут сопровождаться слабым зудом. Ингибиторы протеазы (особенно индинавир) могут вызвать ретиноидный дерматит. Эти изменения обычно развиваются относительно быстро после начала лечения.

Идиопатический зуд сочетается с количеством Т-клеток CD4+ < 200/mkm и вирусной нагрузкой >55,000 копий/мл, в то время как APT ассоциируется с ослаблением идиопатического зуда.

Кожные признаки прогрессирования ВИЧ инфекции

2. Эозинофильный фолликулит. Эозинофильный фолликулит — хронический пруритический дерматоз, который развивается у пациентов на поздней стадии ВИЧ-заболевания. В ретроспективном исследовании ВИЧ-инфицированных пациентов низкое количество Т-клеток CD4+ (<200/мкл) ассоциировалось с развитием эозинофильного фолликулита независимо от статуса APT. Клинически эозинофильный фолликулит проявляется интенсивно зудящими, маленькими, розово-красными, отечными, фолликулоцентричными папулами, реже пустулами. Очаги обычно развиваются симметрично над линией сосков на груди, на проксимальных участках верхних конечностей, на голове и шее.

Нередко наблюдаются вторичные изменения, в том числе экскориации, простой хронический лишай и узловатое пруриго, а также вторичная инфекция S. aureus. У пациентов с темной кожей поствоспалительная гиперпигментация часто приводит к значительному косметическому дефекту. Гистологические признаки эозинофильного фолликулита довольно специфические и включают воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и эозинофилов на уровне фолликулярного перешейка и сальных желез. Периферическая эозинофилия наблюдается примерно у 25-50% пациентов.

Наиболее эффективной терапией эозинофильного фолликулита является преднизон (стартовая доза 70 мг ежедневно с постепенным снижением по 5 или 10 мг в течение 7 или 14 дней). Однако у большинства пациентов после успешного лечения эозинофильного фолликулита очаги рецидивируют в течение нескольких недель после прекращения приема преднизона. Пациентам с тяжелыми симптомами преднизон можно назначать через день или еженедельно. Сообщалось об эффективности итраконазола в дозе 200 мг ежедневно. Если через две недели ответ на терапию отсутствует или лишь частичный, дозу повышают до 300 или 400 мг ежедневно. Третья альтернатива — прием внутрь изотретиноина в дозе 40-80 мг ежедневно.

Когда очаги и симптомы разрешатся, дозу можно понизить до 40 мг ежедневно и продолжать прием в течение нескольких недель, а затем до 20 мг ежедневно или до 40 мг через день. Изотретиноин может повышать сывороточные уровни триглицеридов, которые у ВИЧ-инфицированных и без того часто высокие. Следовательно, уровень сывороточных липидов необходимо регулярно контролировать. Фототерапия узкополосным ультрафиолетом В (УФВ) и ультрафиолетом А с псораленом или без псоралена считается безопасной и эффективной терапевтической возможностью для ВИЧ-инфицированных пациентов и не увеличивает вирусную нагрузку. Местные кортикостероиды высокой фармакологической активности могут уменьшить образование новых очагов, а также действуют на экзематозный дерматит, обеспечивая облегчение симптомов.

Местные препараты, содержащие 4% гидрохинона, сравнительно неэффективны для лечения поствоспалительной гиперпигментации.

Кожные признаки прогрессирования ВИЧ инфекции
Эозинофильный фолликулит.
А. Множественные эритематозные пруритические папулы на туловище у пациента с количеством CD4-клеток 50/мкл.
Б. Папулы крапивницы, пустулы и эрозии, вторичные вследствие расчесов и корок.

3. Папулезно-пруритическая сыпь при ВИЧ. Папулезно-пруритическая сыпь (ППС) при ВИЧ-инфекции считается частью спектра пруритических папулезных высыпаний при ВИЧ-заболевании, который включает эозинофильный фолликулит и неспецифический зуд. Первичным очагом является твердая уртикарная папула, хотя описаны также стерильные пустулы. Высыпания обычно симметричные и расположены в основном на конечностях, реже на туловище и лице. Иногда, но не всегда, очаги фолликулоцентричные. Поскольку высыпания интенсивно зудящие, они типично ассоциируются с многочисленными экскориациями, выраженной поствоспалительной гиперпигментацией и рубцеванием.

О ППС редко сообщается в Европе и Северной Америке, однако распространенность ППС достигает 18-46% в Африке и на Гавайях, где она часто является первоначальным признаком ВИЧ-заболевания. Фактически, ППС является маркером тяжелой иммуносупресии, поскольку более чем у 80% ВИЧ-инфицированных с ППС количество Т-клеток CD4+ составляет < 100/мкл. Этиопатогенез ППС неизвестен, но предполагается, что ППС может представлять собой реакцию гиперчувствительности на укусы насекомых. ППС очень сложно эффективно лечить, поскольку сыпь лишь умеренно реагирует на антигистаминные препараты и местные стероиды. Эффективным лечением ППС является иммунная реконституция посредством APT, хотя для разрешения очагов может потребоваться несколько месяцев терапии. Эффективна также УФВ-терапия, хотя ее применение ограничено странами с ограниченными ресурсами, где отсутствуют специализированные центры и где распространенность ППС наиболее высока.

Кожные признаки прогрессирования ВИЧ инфекции
Папулопруритическая сыпь у пациента с ВИЧ-инфекцией.
Присутствуют множественные, диссеминированные экскориативные папулы, поствоспалительная гиперпигментация и небольшие рубцы. Сыпь сопровождается значительным зудом.

4. Фоточувствительность. О фоточувствительности у ВИЧ-инфицированных сообщалось в связи с другими заболеваниями, такими как поздняя кожная порфирия, хронический актинический дерматит, лихеноидный фотодерматит и фоточувствительная гранулема. Идиопатическая фоточувствительность — необычное явление при ВИЧ-инфекции, но может быть первоначальной жалобой при прогрессировании ВИЧ-заболевания. Клинически, фоточувствительные высыпания имеют две характерных морфологических картины: (1) лихеноидные высыпания на открытых воздействию света участках и (2) экзематозные высыпания на открытых воздействию света участках. К факторам риска развития фоточувствительности относятся принадлежность к афроамериканской этнической группе (риск, кратный 6,7) и APT (риск, кратный 2,8).

5. Эритродермия. Эритродермия при ВИЧ-за-болевании может быть связана с лекарственной гиперчувствительностью, атопическим дерматитом, псориазом, себорейным дерматитом, дерматитом фоточувствительности, сопутствующей инфекцией человеческого Т-клеточного лимфотропного вируса-1, красным волосяным лишаем или кожной Т-клеточной лоимфомой.

б) Заболевания ротоглотки при ВИЧ-инфекции. Почти у всех не получавших лечения ВИЧ-инфицированных в течении их заболевания развиваются поражения ротоглотки. Примерно в 10% случаев о заболеваниях ротоглотки сообщается как о первом признаке ВИЧ-заболевания. Таким образом, наличие стойкого заболевания ротоглотки может быть показанием к обследованию на ВИЧ-инфекцию. При исследовании заболеваний ротоглотки в случае прогрессирующего ВИЧ-заболевания самым частым оказался кандидоз, который диагностировался у 90% пациентов. Другие распространенные поражения ротоглотки включали герпетические язвы, ксеростомию, эксфолиативный хейлит, волосатую лейкоплакию полости рта, саркому Капоши, очаговое отсутствие сосочков на языке и язвы неизвестной этиологии. У лиц, получающих APT, частота заболеваний в полости рта ниже, чем у нелеченых индивидуумов.

в) Волосатая лейкоплакия полости рта. Волосатая лейкоплакия является доброкачественной инфекцией эпителиальных клеток слизистой полости рта, вызванной вирусом Эпштейна-Барр. Как частое проявление ВИЧ-заболевания в полости рта, волосатая лейкоплакия является маркером умеренной или прогрессирующей иммуносупрессиии. Однако частота волосатой лейкоплакии снизилась с внедрением APT. Клинически, волосатая лейкоплакия проявляется бессимптомными гиперпластическими белесыми бляшками на обеих боковых поверхностях языка. Очаги типично асимметричные и имеют вертикальные бороздки, которые контрастируют с нормальным рифлением поверхности языка. Лечение может не потребоваться, поскольку очаги часто бессимптомные. Однако иногда эффективны ацикловир и валацикловир. Сообщалось о положительном действии подофиллина.

Кожные признаки прогрессирования ВИЧ инфекции
«Волосатая» лейкоплакия полости рта.
Белые бляшки с вертикальными бороздами на нижнебоковой поверхности языка.
Поражения фиксированы, в отличие от поражений при кандидозе, когда они могут счищаться марлевым шариком.

г) Оппортунистические инфекции при ВИЧ-инфекции:

1. Bartonella. Бациллярный ангиоматоз, вызванный Bartonella henselae и Bartonella quintana, развивается чаще всего на фоне прогрессирующего позднего ВИЧ-заболевания (количество Т-клеток CD4+ < 200/мкл). Клинически, кожные очаги бациллярного ангиоматоза представляют собой красно-фиолетовые, куполообразные папулы, узлы или бляшки, которые могут напоминать вишневую ангиому, пиогенную гранулему или саркому Капоши. Очаги, иногда болезненные при пальпации, достигают размеров от нескольких миллиметров до 2-3 см в диаметре. Реже могут развиться куполообразные подкожные образования без характерного для более поверхностных сосудистых очагов красного цвета. Очаги могут быть одиночными или множественными, в редких случаях их количество может составлять более 1000. Поражаться может любой участок кожной поверхности, однако ладони, подошвы и полость рта обычно остаются незатронутыми.

К спектру системных заболеваний, вызванных В. henselae и В. quintana после гематогенной или лимфогенной диссеминации возбудителя, относятся образования в мягких тканях, поражение костного мозга, лимфаденопатия, спленомегалия и гепатомегалия. У ряда ВИЧ-инфицированных пациентов сообщалось об инфекции печени в форме ассоциированного с Bartonella пелиоза печени.

В настоящее время распространенность бациллярного ангиоматоза в Северной Америке и Европе низкая вследствие широкой доступности APT и профилактики инфекций, в частности комплекса Mycobacteria avium. Антибиотиками выбора при бациллярном ангиоматозе являются эритромицин (250-500 мг внутрь четыре раза в день) или доксициклин (100 мг два раза в день) в течение минимум четырех недель или до разрешения очагов. Вторичная профилактика показана пациентам с рецидивирующим бациллярным ангиоматозом.

Кожные признаки прогрессирования ВИЧ инфекции
Бациллярный ангиоматоз.
Папулы, напоминающие вишневую гемангиому, и узелки, напоминающие крупную пиогенную гранулему на поздней стадии ВИЧ-инфекции.
Также отмечаются подкожные узловые образования.

2. Кожный туберкулез. Хотя туберкулезные инфекции относятся к распространенным оппортунистическим инфекциям при ВИЧ-заболевании, особенно в развивающихся странах, кожный туберкулез встречается редко. Возбудителями туберкулеза кожи являются Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis и вакцина БЦЖ. У ВИЧ-инфицированных описаны различные проявления кожного туберкулеза, в том числе скрофулодерома, лихеноидный туберкулез (лишай золотушных), диссеминированный милиарный туберкулез, гумматозный туберкулез и туберкулезный абсцесс. О кожном милиарном туберкулезе — в прошлом редкой форме кожного туберкулеза вследствие гематогенного распространения бацилл в кожу из внутреннего очага инфекции — сообщалось у многих больных с прогрессирующей поздней стадией ВИЧ-заболевания (количество Т-клеток CD4+ < 100/мкл). Клинически, кожный милиарный туберкулез может вначале проявляться красно-коричневыми точечными пятнышками, папулами и папуловезикулами.

Очаги часто развиваются в маленькие папулы с плоской поверхностью и коркой в центре. Высыпания обычно распределяются симметрично, с предпочтительной локализацией на ягодицах, бедрах и разгибательных поверхностях. Кожные признаки милиарного туберкулеза кожи неспецифические и могут напоминать бактериальный фолликулит. Иногда присутствуют легочные симптомы, однако результаты радиографического исследования также могут быть неспецифическими. В случае кожного милиарного туберкулеза проводится мультилекарственная противотуберкулезная терапия; однако уровень смертности высокий (> 50%), особенно в случае организмов с мультилекарственной резистентностью.

3. Кандидоз. Колонизация ротоглотки организмом Candida часто встречается у ВИЧ-инфицированных, о ней сообщается у 90% пациентов с поздней прогрессирующей стадией заболевания. Кандидоз ротоглотки типично проявляется в четырех различных клинических формах: (1) псевдомембранозной (молочница), (2) гиперпластической, (3) эритематозной (атрофической) и в форме (4) ангулярного хейлита. Псевдомембранозный кандидоз обычно поражает язык и проявляется желто-белыми бляшками, которые удаляются при соскабливании. Гиперпластический кандидоз обычно развивается на слизистой щек и состоит из белых бляшек, которые соскабливанием не удаляются. Эритематозный кандидоз обычно проявляется эритематозными пятнами на твердом небе и аналогичными очагами на дорсальной поверхности языка, в которых при этом отсутствуют сосочки. Ангулярный хейлит представляет собой эритему с творожистыми пятнами или болезненными трещинами в уголках губ.

Ряд исследований показал повышенную частоту вульвовагинального кандидоза у ВИЧ-инфицированных женщин, особенно у пациенток на поздней стадии заболевания. В одном проспективном исследовании, например, было показано, что у женщин с количеством Т-клеток CD4+ <200/мкл риск симптоматического вульвовагинального кандидоза возрастает в четыре раза по сравнению с иммунокомпетентными женщинами. В исследовании двухсот ВИЧ-инфицированных женщин в Северной Америке рецидивирующий вагинальный кандидоз был самым распространенным начальным клиническим проявлением ВИЧ-инфекции у 37% пациенток. У детей с ВИЧ-инфекцией часто наблюдается кандидоз полости рта, пеленочный кандидоз и интертриго в паховых и шейных складках.

4. Дерматофитные инфекции. У ВИЧ-инфицированных лиц, как и у иммунокомпетентных индивидуумов, чаще всего наблюдаются такие дерматофиты, как Trichophyton rubrum и Trichophyton mentagrophytes. При ВИЧ-заболевании дерматофитные инфекции эпидермиса, обычно вызываемые Т. rubrum, могут быть более распространенными и часто бессимптомными. Диссеминированное заболевание может иногда проявляться атипично. Сообщалось, например, что диссеминированная инфекция Т. rubrum имитировала саркому Капоши. Инфекции ногтей также встречаются часто. Т. rubrum нередко вызывает дистальный и латеральный подногтевой онихомикоз как у ВИЧ-инфицированных, так и у иммунокомпетентных лиц. Однако Т. rubrum вызывает также проксимальный подногтевой онихомикоз (инфекцию внутренней поверхности проксимальной ногтевой пластинки), который наблюдается исключительно у ВИЧ-инфицированных лиц. Следовательно, диагноз проксимального подногтевого онихомикоза является показанием к обследованию на ВИЧ-инфекцию. До восстановления иммунокомпетент-ного состояния дерматофитные инфекции часто хронические и рецидивируют. Внедрение APT значительно уменьшило частоту этих инфекций, и побочные лекарственные взаимодействия между APT и противогрибковыми медикаментами представляются клинически менее значимыми, чем считалось ранее.

5. Инвазивные грибковые инфекции. Диссеминированные грибковые инфекции на поздней стадии ВИЧ-заболевания могут возникать либо (1) путем локальной инвазии в кожу или слизистые при вторичной лимфатической или гематогенной диссеминации, либо (2) при реактивации латентного легочного очага инфекции. Кожные проявления часто напоминают множественные очаги контагиозного моллюска с предпочтительной локализацией на лице и верхней части туловища.

6. Криптококкоз. Диссеминированная инфекция инкапсулированного дрожжевого организма Cryptococcus neoformans, вероятно, самая распространенная из угрожающих жизни грибковых инфекций, ассоциирующихся с поздней стадией ВИЧ-заболевания. Диссеминированное заболевание типично поражает головной мозг, почки, предстательную железу, кости и перикард. Диссеминированный криптококкоз чаще наблюдается у лиц с количеством Т-клеток CD4+ < 50/мкл. Самым распространенным клиническим проявлением кожного криптококкоза являются розовые или телесного цвета папулы или узлы с вдавлением в центре, расположенные на голове и шее и имитирующие высыпания контагиозного моллюска. Реже наблюдаются подкожные узлы, целлюлит, герпетиформные язвы, пальпируемая пурпура, фиолетовые бляшки, имитирующие саркому Капоши и очаги по типу гангренозной пиодермии. Кожные очаги могут развиться за много недель или месяцев до появления системных симптомов.

7. Кокцидиоидомикоз. Диморфный гриб Coccidioides immitis является эндемичным для юго-западных штатов США, Мексики, а также Центральной и Южной Америки. Кожные очаги диссеминированного кокцидиоидомикоза обычно бессимптомные и типично начинаются в форме папул, развивающихся в пустулы, бляшки и узлы с минимальной эритемой вокруг. Очаги часто напоминают высыпания контагиозного моллюска. Со временем очаги могут увеличиваться и сливаться, образуя абсцессы, многочисленные дренирующие свищевые ходы, язвы, целлюлит, веррукозные бляшки и гранулематозные узлы. В отличие от гистоплазмоза и криптококкоза, слизистые оболочки полости рта обычно не поражаются.

8. Гистоплазмоз. Histoplasma capsulation является диморфным почвенным грибом. К эндемическим районам относятся речные долины на Среднем и Южном Западе США, юго-восточная часть Южной Америки и Южная и Восточная Африка. Диссеминированный гистоплазмоз чаще всего наблюдается у лиц на поздней стадии ВИЧ-заболевания (количество Т-клеток CD4+ < 50/ мкл) и проявляется лихорадкой, потерей веса, легочными симптомами, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией и кожными высыпаниями. Кожные признаки, ассоциированные с диссеминированным гистоплазмозом, могут включать очаги различной морфологии, в том числе эритематозные папулы, некротические папулы и узлы с вдавлением в центре, имитирующие контагиозный моллюск, фолликулит, акнеформные, розацеа-подобные и псориазиформные высыпания, язвы, вегетирующие бляшки и очаги по типу гангренозной пиодермии. Чаще всего очаги развиваются на лице, затем на конечностях и туловище. Также могут поражаться слизистые оболочки полости рта, иногда наблюдаются узлы и изъязвления на мягком небе, в ротоглотке, надгортаннике и преддверии носа. У ВИЧ-инфицированных пациентов, уже получающих противогрибковую терапию, могут развиться распространенные, слабо выраженные, экзантематозные или псориазоформные высыпания.

Кожные признаки прогрессирования ВИЧ инфекции
Гистоплазмоз. У молодой женщины из Южной Африки в поздней стадии нелеченой инфекции ВИЧ/СПИД наблюдаются диссеминированные папулы с вдавлением в центре телесного цвета, папулопустулы и изъязвленные узлы различных размеров.

9. Аспергиллез. Инвазивный аспергиллез при ВИЧ-заболевании встречается редко и является осложнением, наблюдаемым главным образом у лиц с количеством Т-клеток CD4+ < 50/мкл. Первичный кожный аспергиллез типично развивается в случае прямой инокуляции и иногда наблюдается на месте внутривенных катетеров. Вторичный кожный аспергиллез обычно является результатом гематогенной диссеминации или прямого распространения инфекции на кожу из очага в легких. К факторам риска инвазивного аспергиллеза при ВИЧ-заболевании относятся нейтропения, применение кортикостероидов и внутривенное введение наркотиков. Кожные очаги обычно представляют собой папулы и узлы телесного или розового цвета, напоминающие контагиозный моллюск, а также флуктуирующие папулы, глубоко расположенные пустулы, везикулезно-пустулезные бляшки и незаживающие язвы. Смертность при инвазивном аспергиллезе остается высокой даже при соответствующей терапии. Сообщалось о том, что терапия вориконазолом ассоциируется с повышением выживаемости и меньшими побочными эффектами по сравнению с амфотерицином В.

10. Пенициллиоз. Диморфный гриб Penicillium marneffei является возбудителем третьей по частоте ассоциированной с ВИЧ оппортунистической инфекции в Юго-Восточной Азии и является эндемичным организмом в северо-восточной части Индии, во Вьетнаме, Таиланде, Индонезии и Южном Китае. Клинические проявления пенициллиоза вариабельные, хотя у пациентов с количеством Т-клеток CD4+ < 50/мкл он часто проявляется лихорадкой, потерей веса, анемией и лимфаденопатией. Кожные очаги присутствуют у 70% пациентов и обычно состоят из папул с вдавлением в центре, которые преимущественно локализуются на лице, ушных раковинах, верхней части туловища и руках. Сообщалось также о пустулах, подкожных узлах и акне-подобных высыпаниях. Терапия амфотерицином или итраконазолом эффективна, хотя рецидивы случаются часто. Вторичная профилактика показана пациентам до иммунной реконституции методом APT.

Кожные признаки прогрессирования ВИЧ инфекции
Пенициллиоз. Поздняя стадия нелеченой инфекции ВИЧ/СПИД у 27-летнего вьетнамца с симптомами лихорадки, потери веса и сотнями папул и узлов разных размеров с вдавлением в центре телесного цвета, у многих элементов в центре эрозия и корка.

11. Контагиозный моллюск. Очаги контагиозного моллюска вызваны инфекцией поксвируса и являются кожным маркером поздней стадии ВИЧ-заболевания (количество Т-клеток CD4+ < 100/мкл). Часто наблюдаемые у детей, инфекции контагиозного моллюска у ВИЧ-инфицированных пациентов могут проявляться папулами с вдавлением в центре перламутрово-телесного цвета, которые характерны для иммунокомпетентных лиц. Однако для поздней стадии ВИЧ-заболевания типичны крупные, сливающиеся очаги, которые локализуются преимущественно на лице. Часто встречаются атипчиные очаги, которые могут напоминать фолликулит, абсцессы, фурункулы, бородавки и кожный рог. Дифференциальный диагноз очагов у ВИЧ-инфицированного пациента, напоминающих контагиозный моллюск, приведен в блоке ниже. В исследовании, проводившемся до внедрения AFT, очаги контагиозного моллюска выявлялись у 30% пациентов с количеством Т-клеток CD4+ < 100/мкл. После инициации APT очаги контагиозного моллюска часто полностью разрешаются.

У ВИЧ-инфицированных лиц инфекция контагиозного моллюска обычно прогрессирует и рецидивирует. Электрофульгурация с многократным кюретажем эффективна в случае множественных, крупных и сливающихся очагов. В случаях, устойчивых к стандартной терапии, эффективным как у детей, так и у взрослых может быть крем имиквимода 5%. Сообщалось также об эффективности местного цидофовира, нуклеотидного аналога с активностью против ДНК нескольких вирусов.

Кожные признаки прогрессирования ВИЧ инфекции
Инфекция контагиозного моллюска. Пациентка в поздней стадии инфекции ВИЧ/СПИД с множественными крупными очагами моллюска на лице, вызвавшими значительный косметический дефект.

12. Т-клеточный лимфотропный вирус человека. Человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус-1 (HTLV-1) представляет собой ретровирус человека, который ассоциируется с Т-клеточным лейкозом взрослых, медленно прогрессирующим неврологическим заболеванием (ассоциированная с HTLV-1 миелопатия/тропический спастический парапарез), увеитом и хроническим экзематозным дерматитом, так называемым «инфекционным дерматитом». Кожные признаки инфекции HTLV-1 имитируют хронический атопический дерматит и типично проявляются у детей и подростков эритематозными, шелушащимися и покрытыми коркой бляшками на волосистой части кожи головы, в области шеи и паха. Вблизи бровей могут наблюдаться периорбитальные папулы с себорейным шелушением. В небольшом количестве случаев наблюдаются заушные трещины и генерализованный ихтиоз. Экссудативная природа этих очагов может помочь дифференцировать HTLV-1 и атопический дерматит.

Высокий процент серопревалентности к HTLV-1 обнаружен в Японии, странах Карибского бассейна, Африке и Южной Америке (в частности, в Бразилии). Точный процент коинфекции HTLV-1 и ВИЧ неизвестен, хотя в одном исследовании ВИЧ-инфицированных в Бразилии процент сопутствующей инфекции HTLV-1 составил 12,5%. При сопутствующей инфекции HTLV-1 у ВИЧ-инфицированных взрослых отмечается повышенная частота воспалительных дерматозов, в том числе себорейного дерматита и пруриго. Кроме того, коинфекция ВИЧ и HTLV-1 протекала на фоне более высоких показателей количества Т-клеток CD4+, но в более тяжелой клинической форме, чем в случае одной ВИЧ-инфекции, следовательно, повышение уровня Т-клеток, CD4+ не приносит иммунологической пользы на фоне коинфекции HTLV-1.

13. Чесотка. Чесотка, паразитарная инфекция вызванная клещом Sarcoptes scabiei hominis, включена в дифференциальный диагноз зуда при ВИЧ-заболевании. У ВИЧ-инфицированных лиц чесотка может протекать с типичными симптомами, но на поздних стадиях заболевания, когда пациенты неспособны контролировать репликацию клещей, существует риск развития крустозной формы чесотки. Крустозная чесотка обычно проявляется обширными, толстыми, кератотическими бляшками с бурыми чешуйками в атипичной локализации, в частности, на волосистой части кожи головы, в области роста бороды, на ладонях и подошвах. Зуд в очагах часто отсутствует или минимальный. Если у иммунокомпетентного пациента насчитывается 10-15 клещей, то один грамм корки у пациента с крустозной чесоткой может содержать тысячи паразитов. По этой причине крустозная чесотка является острозаразной. Возможна суперинфекция S. aureus, но она редко осложняется бактериемией. В случае классической чесотки обычно эффективен местный скабицидный препарат или системный ивермектин (200 мкг/кг в неделю) х 2 дозы. В случае крустозной чесотки могут потребоваться несколько доз ивермектина (200 мг/кг в неделю), а именно 3-7 доз (в зависимости от тяжести инфекции), которые необходимо комбинировать с применением местного скабицида (каждые 2-3 дня в течение 1-2 недель) и кератолитического крема для улучшения пенетрации действующего вещества.

14. Лейшмании. Процент коинфекции ВИЧ и лейшманий варьирует; однако в исследованиях сообщалось, что этот показатель составляет от 2% до 30% в эндемических регионах. Сообщалось, что ВИЧ-инфекция повышает риск развития висцерального лейшманиоза в эндемических регионах в 100-2320 раз, как и риск рецидивирующего заболевания. Лейшманиоз, в свою очередь, усиливает инфекционность ВИЧ и способствует прогрессированию ВИЧ-заболевания, вероятно стимулируя репликацию ВИЧ-1. У ВИЧ-инфицированных пациентов с лейшманиозом ниже процент излечения, выше процент рецидивов и смертности, чем у иммунокомпетентных лиц. См. дискуссию о лечении лейшманиоза в отдельной статье на сайте.

Кожные признаки прогрессирования ВИЧ инфекции

в) Оппортунистические неоплазии при ВИЧ-инфекции. У лиц с ВИЧ-заболеванием сообщалось о более высокой распространенности определяющих наличие СПИДа злокачественных заболеваний, саркомы Капоши, ПКР шейки матки in situ и инвазивного, а также неходжскинской лимфомы. Кроме того, у ВИЧ-инфицированных лиц отмечалась также повышенная заболеваемость ПКР ануса, in situ и инвазивным, ПКР вульвы и влагалища, ходжкинской лимфомой, первичным раком печени, раком легких, меланомой, немеланомными видами рака кожи, раком ротоглотки и лейкозом.

С внедрением APT частота некоторых оппортунистических неоплазий, таких как саркома Капоши и неходжкинская лимфома резко снизилась. Однако заболеваемость многими видами злокачественных новообразований, определяющими наличие СПИДа (такими как анальный ПКР, немеланомные виды новообразований кожи, меланома и ходжкинская лимфома) не уменьшилась, несмотря на внедрение APT, и имеются данные о том, что в некоторых случаях их частота фактически возросла. Этиология более высокой частоты злокачественных опухолей у ВИЧ-инфицированных лиц, вероятно, многофакторная. Способствующие факторы могут включать уменьшение иммунологического контроля опухоли, сопутствующую инфекцию онкогенными вирусами (такими как вирус Эпштейна-Барр, ВПЧ и герпесвирус человека типа 8), а также факторы, связанные с поведением и образом жизни пациентов.

г) Список использованной литературы:
1. Hall HI et al: Estimation of HIV incidence in the United States. JAMA 300(5):520-529, 2008
2. Lapins J et al: Mucocutaneous manifestations in 22 consecutive cases of primary HIV-1 infection. Br J Dermatol 134(2):257-261, 1996
3. French MA et al: Immune restoration disease after the treatment of immunodeficient HIV-infected patients with highly active antiretroviral therapy. HIV Med 1(2):107—115, 2000
4. Patel P et al: Incidence of types of cancer among HIVinfected persons compared with the general population in the United States, 1992-2003. Ann Intern Med 148( 10):728-736, 2008
5. Coopman SAet al: Cutaneous disease and drug reactions in HIV infection. N Engl J Med 328(23): 1670-1674, 1993
6. Saiag P et al: Drug-induced toxic epidermal necrolysis (Lyell syndrome) in patients infected with the human immunodeficiency virus. I Am Acad Dermatol 26(4):567-574,1992
7. Zancanaro PC et al: Cutaneous manifestations of HIV in the era of highly active antiretroviral therapy: An institutional urban clinic experience. J Am Acad Dermatol 54(4):581-588, 2006
8. Rosenthal D et al: Human immunodeficiency virusassociated eosinophilic folliculitis. A unique dermatosis associated with advanced human immunodeficiency virus infection. Arch Dermatol 127(2):206-209, 1991
9. Venkatesan P, Perfect JR, Myers SA: Evaluation and management of fungal infections in immunocompromised patients. Dermatol Ther 18(l):44-57, 2005

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Классификация риккетсиозов, эрлихиозов, анаплазмозов"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 19.5.2019

Ваши замечания и вопросы: