Большинство вирусных инфекций в итоге приводит к гибели клетки-хозяина в результате клеточного лизиса или нарушений нормальной поверхностной мембраны, приводящих к апоптозу клетки. Инфекции этого типа известны как литические или цитоцидалъные. Однако некоторые оболочечные вирусы могут реплицироваться, не вызывая необратимых повреждений клетки-хозяина.

В случае нецитоцидальных инфекций возможны другие взаимодействия с клеткой-хозяином: персистирующая инфекция, вирусная латентность и неопластическая трансформация.

Персистирующие клеточные вирусные инфекции без массового разрушения клеток развиваются, если инфицированная клетка выживает, или если первоначально инфицируется лишь несколько клеток. Это происходит при инфекциях цитомегаловируса или папилломавируса.

Еще одним вариантом являются латентные инфекции в результате интеграции вируса в геном хозяина или эписомально в клетку. Репликация вирусной ДНК происходит с клеточным геномом, но не приводит ни к острой массовой репликации вируса, ни лизису клеток. Вирусная латентность — это механизм для уклонения от иммунного ответа хозяина с определенными последствиями для клетки.

Латентно инфицированные клетки либо производят очень малые количества новых вирионов, так что распространение их в неинфицированные клетки минимальное, либо не синтезируют вирионы, но сохраняют интактный и потенциально индуцируемый вирусный геном. В итоге, состояние латентных инфекций может быть нарушено производством новых вирионов. Это типично наблюдается в случае герпесвирусов ВПГ-1 и ВПГ-2, а также вируса опоясывающего герпеса (VZV); реактивация вируса может последовать в условиях, способствующих индукции вирусного генома.

Опухолевые вирусы обладают способностью нарушать нормальный контроль клеточной пролиферации и трансформировать клетки. Феномен латентной вирусной интеграции с экспрессией вирусных белков, влияющий, как известно, на регулировку клеточного цикла, выявлен у нескольких вирусов, один из недавно обнаруженных таких вирусов — это полиомавирус клеток Меркеля (MCPyV).

Среди многих исследованных к настоящему времени геномов, в ДНК-последовательности вируса MCPyV была обнаружена мутация, приводящая к утрате способности реплицировать вирус, но с сохранением способности к латентности в клетке-хозяине и экспрессии вирусных белков. Среди экспрессируемых вирусных белков были выявлены белки, участвующие в регулировке клетки-хозяина, что является типичным признаком опухолевых вирусов. Папилломавирусы могут сходным образом кодировать невирионные белки, которые усиливают клеточный рост и приводят к нарушению контроля над делением клеток.

Связь между определенными вирусами и раком явилась важнейшим открытием прошлого столетия. Инфекционная вирусная природа отдельных опухолей имеет важное значение для профилактики, диагностики и терапии. Вызванная вирусами неоплазия подробно обсуждается в последующих главах.

Кроме полного разрушения клеток или последствий клеточной трансформации, характерные воздействия конкретной вирусной инфекции можно наблюдать при микроскопии. Цитопатические эффекты могут быть патогномоничными для специфических вирусных инфекций. Такие клеточные эффекты типично являются результатом синтеза вирусного белка или субклеточной дегенерации и могут проявляться в виде пузырчатости клеточных оболочек, образования многоядерных гигантских клеток и внутриклеточных включений, а также во многих других формах.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Патогенез вирусных инфекций кожи и иммунный ответ на них"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 2.5.2019