Классификация опухолей придатков кожи

Опухоли придатков кожи - краткий обзор:

- Опухоли, возникшие из придаточных структур кожи, подразделяются на опухоли сальных, апокринных и эккринных желез и фолликулярные неоплазии.

- Клинически эти опухоли не имеют характерных признаков и типично проявляются в форме папул и узлов, поэтому требуется гистологическая оценка. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать анатомическую локализацию, наличие единичного или множественных очагов и расположение придаточных структур.

- Опухоли придатков кожи часто служат маркерами, вызвавших их появление генетических синдромов.

- Риск злокачественной дегенерации варьирует в зависимости от конкретных очагов и чаще наблюдается в случае опухолей потовых желез, чем опухолей сально-волосяного аппарата.

Классификация опухолей придатков кожи

Опухоли придатков кожи составляют широкий спектр доброкачественных и злокачественных неоплазий с морфологической дифференцировкой в направлении клеток одного или нескольких придаточных структур нормальной кожи. Классификация и диагностика опухолей кожных придатков являются сложной задачей ввиду большого разнообразия типов опухолей, сложной номенклатуры и многочисленных систем классификации этих неоплазий.

Традиционно опухоли кожных придатков подразделяют на четыре группы в зависимости от дифференцировки в направлении фолликулярных, сально-железистых, апокринных и эккринных структур. Эти опухоли можно далее классифицировать по градиенту уменьшающейся дифференцировки на три группы: гиперплазии и гамартомы, доброкачественные неоплазии и злокачественные неоплазии. Эта классификация сходна с подходом, изложенным в Международной гистологической классификации опухолей ВОЗ.

Для гиперплазий характерно увеличение количества нормальных клеток с нормальной структурной организацией. Гамартомы описываются как аномальная структурная организация нормальных тканей. У доброкачественных опухолей отсутствует потенциал метастазирования, в то время как злокачественные опухоли способны вызвать локальную деструкцию тканей и метастазировать в лимфоузлы и внутренние органы.

Хотя опухоли придатков классифицируются в зависимости от дифференцировки, нередко опухоль невозможно сразу отнести к какой-то одной группе, поскольку она может иметь гистологические признаки, характерные для клеточных линий двух и более придатков. Так как опухоли придатков происходят из плюрипотентных стволовых клеток в эпидермисе и его придатках, клетки неоплазий могут аберрантно экспрессировать одну или несколько клеточных линий дифференцировки кожных придатков. Окончательные гистологические характеристики новообразования определяются в зависимости от активации молекулярных механизмов, ответственных за формирование нормальной зрелой придаточной структуры, в совокупности с генетикой опухоли, локальной сосудистой сетью и окружающей опухоль микросредой.

В ходе эмбриогенеза эккринный аппарат развивается отдельно от сально-фолликулярного и апокринного аппарата. Эккринные железы развиваются непосредственно из эпидермиса эмбриона в период с третьего по пятый месяц развития плода. Волосяные фолликулы также происходят непосредственно из эпидермиса в период с третьего по четвертый месяц эмбрионального развития. Развитие фолликулов отличается от развития эккринных желез, поскольку мезенхимные клетки, которые служат предшественниками фолликулярных сосочков, с развитием эпидермальных элементов погружаются в дерму. Протоки сальных и апокринных желез возникают как вторичные структуры из выпуклостей вдоль волосяного фолликула.

С клинической точки зрения, как это предсказано эмбриогенезом, фолликулярные, сально-железистые и апокринные опухоли у одних и те же индивидуумов могут совпадать, в то время как эккринные опухоли с остальными не связаны.

В некоторых опухолях придатков были обнаружены мутации в р53, что указывает на этиологическую роль ультрафиолетового света. При различных генодерматозах сообщалось о мутациях в линии зародышевых клеток, что предполагает роль этих генов в патогенезе определенных опухолей придатков. Мутации в генах РТСН, например, были обнаружены в фолликулярных опухолях у пациентов с синдромом базальноклеточного невуса. Мутации в гене-супрессоре опухолевого роста PTEN были идентифицированы у пациентов с синдромом Кауден. Микросателлитная нестабильность и мутации в выявлены у пациентов с синдромом Мюира-Торре.

Такие технологии как микроанализ кДНК, микро-РНК анализ и протеономические исследования могут привести к обнаружению дополнительных молекулярных маркеров, полезных для классификации этих неоплазий.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Дифференциальная диагностика опухолей придатков кожи"

Кратко о сайте:
Медицинский сайт MedicalPlanet.su является некоммерческим ресурсом для всеобщего и бесплатного развития медицинских работников.
Материалы подготовлены и размещены после модерации редакцией сайта, в составе которой только лица с высшим медицинским образованием.
Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.
Вопросы, замечания принимаются по адресу admin@medicalplanet.su
По этому же адресу мы оперативно предоставим вам координаты автора, заинтересовавшей вас статьи.
Если планируется использование отрывков размещенных текстов - обязательно размещение обратной ссылки на страницу источник.