Обычно лабораторные тесты не специфичны. У пациентов с ЭД часто выявляются следующие отклонения лабораторных показателей: анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, повышение уровня IgE, снижение сывороточного альбумина и повышение скорости оседания эритроцитов. Потеря жидкости может привести к нарушениям электролитного баланса и нарушению функции почек (повышение уровня креатинина).

У пациентов с эксфолиативным дерматитом (ЭД) без связи с атопическим дерматитом, среди которых 81,8% составляют пациенты с псориатической эритродермией, отмечено повышение уровня IgE. Эозинофилия не является диагностическим критерием и отмечается у 20% пациентов с ЭД. Однако при выявлении значительного увеличения количества эозинофилов, необходимо исключить болезнь Ходжкина.

Очень важно отличать доброкачественные воспалительные формы эритродермии от синдрома Сезари. Исследования показали, что о диагностическом значении клеток Сезари можно говорить в случаях, когда их содержание составляет 20% или более от общего числа лейкоцитов, в то время как показатель менее 10% является неспецифическим. Однако возможны и исключения, например, описан ряд лекарственных реакций, которые могут имитировать синдром Сезари (например, гиперчувствительность к гидантоину).

При ряде доброкачественных дерматозов, в том числе псориазе, атопическом дерматите, дискоидной красной волчанке, лишае Вильсона и парапсориазе, отмечалось наличие клеток Сезари, доля которых составляла менее 10%. Чувствительным и специфическим методом отличия синдрома Сезари от других причин ЭД является обнаружение перестройки генов клонального Т-клеточного рецептора.

В недавно проведенном исследовании было продемонстрировано значение количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени в отношении значений экспрессии пяти генов [(1) STAT4, (2) GATA-3, (3) PLS3, (4) CD1D и (5) TRAIL] в молекулярной диагностике синдрома Сезари. В последнее время был проанализирован ряд молекулярных маркеров клеток Сезари (Twist, EphA4, T-plastin).

В одном отчете показано значение CD158K/KIR3DL2, киллерного иммуноглобулин-подобного рецептора, который в норме вырабатывается подгруппами циркулирующих CD8+ Т-лимфоцитов и естественных клеток- киллеров, в качестве молекулярного маркера синдрома Сезари в биоптатах кожи у пациентов с эксфолиативным дерматитом (ЭД). Результаты другого исследования позволяют предполагать, что синдром Сезари можно отличить от воспалительного ЭД по различиям в экспрессии субпопуляций Т-клеток памяти, и что оценка экспрессии CD27 может служить дополнительным диагностическим инструментом.

Иммунофенотипирование лимфоцитов в коже может быть полезным дополнительным исследованием при дифференциальной диагностике синдрома Сезари и актинического ретикулоида. У пациентов с актиническим ретикулоидом наблюдается преобладание лимфоцитов CD8+, тогда как у пациентов с синдромом Сезари — лимфоцитов CD4+. Более специфичным является обнаружение CD287CD5+/NKa/CD4+ Т-лимфо-цитов с одновременной редукцией CD3, CD4, CD7, CD2 и/или α/β рецепторов Т-лимфоцитов, что подтверждает диагноз синдрома Сезари у пациентов с ЭД.

Определение индекса ядерного сдвига также может оказаться эффективным у таких пациентов.

а) Патологическая анатомия при эксфолиативном дерматите. Данные патогистологического исследования различаются в зависимости от этиологии поражения. Для установления диагноза в дополнение к клиническому обследованию требуется проведение повторных биопсий кожи. В биоптатах часто выявляется неспецифическая картина, включающая гиперкератоз, паракератоз, акантоз и хронические воспалительные инфильтраты, которые могут маскировать проявления основного заболевания. Гистологические проявления могут варьировать в зависимости от стадии болезни и тяжести воспаления.

В трети случаев биопсия при эритродермии не позволяет установить диагноз. Гистологические особенности основного заболевания могут быть менее выражены, чем при заболеваниях без связи с эксфолиативным дерматитом (ЭД). Когда специалистам по дерматопатологии представляли биоптаты пациентов с эритродермией без информации о клинической картине, точный диагноз сообщался только в 50% случаев. Таким образом для максимального увеличения вероятности патологоанатомического диагноза требуется многократное выполнение пункционных биопсий пораженного участка, как единовременно, так и последовательно. Для определения причины болезни могут потребоваться прямой иммунофлуоресцентный метод, различные специальные окраски материала, исследования с иммунопероксидазой, иммунофенотипирование и исследование перестройки генов.

б) Специальные исследования. Лабораторные исследования назначаются в соответствии с данными анамнеза и клиническими проявлениями. В дополнение к многократным биопсиям кожи, для проведения дифференциального диагноза между дерматопатической лимфаденопатией и лимфоматозным процессом, могут потребоваться биопсии лимфатических узлов. При подозрении на паранеопластический характер поражения необходимо провести рентгенологическое исследование. Если возможной причиной ЭД считают лимфопролиферативное заболевание, необходимо провести тщательное обследование, включающее оценку соотношения CD4: CD8, числа клеток Сезари, иммунофенотипирование кожи и крови и анализ клональных свойств Т-лимфоцитов с помощью цитогенетики или изучения генов Т-клеточных рецепторов.

- Вернуться в оглавление раздела "дерматология."

1. Причины и механизмы развития эксфолиативного дерматита (ЭД)
2. Симптомы и клиника эксфолиативного дерматита (ЭД)
3. Анализы при эксфолиативном дерматите (ЭД)
4. Осложнения и прогноз эксфолиативного дерматита (ЭД)
5. Лечение и профилактика эксфолиативного дерматита (ЭД)