Причины и механизмы развития осложненного гипертонического криза (ГК)
К развитию осложненного гипертонического криза (ГК) может привести АГ любой этиологии. Вероятность серьезных осложнений увеличивается у пациентов, у которых наблюдается быстрое повышение системного АД: сосудистая адаптация к хронической гипертензии снижает вероятность повреждения органов-мишеней, следовательно, при отсутствии уже существующей гипертензии осложненный ГК может возникать при более низком уровне АД. Осложненный ГК наблюдается, когда диастолическое АД стойко превышает 130 мм рт.ст., что сопровождается риском повреждения органов-мишеней.
Точный пусковой механизм гипертонического криза (ГК) до конца не ясен. При критической АГ развивается каскад декомпенсированных физиологических реакций, которые носят как системный, так и локальный характер, будучи «привязанными» к определенному сосудистому бассейну. Увеличивается реактивность сосудов, и решающую роль в этом играет активность ренин-ангиотензинальдостероновой системы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и, кроме того, оказывает прямое цитотоксическое действие на эндотелий путем активации геномной экспрессии или провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-6 и фактор транскрипции NF-kB.
Ингибирование тканевого ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) может предотвратить злокачественную гипертензию у трансгенных мышей. Системные реакции выражаются в активации симпатической нервной системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличении синтеза антидиуретического гормона. Это приводит к системной вазоконстрикции и росту сосудистого сопротивления, а также к увеличению объема циркулирующей крови.
Как это ни парадоксально, но ответ барорецепторов при этом оказывается подавленным, что ведет к дальнейшему увеличению уровня циркулирующих вазопрессорных гормонов. Локальные реакции выражаются в увеличении продукции свободных радикалов и высвобождении эндотелина с дальнейшим развитием эндотелиальной дисфункции, высвобождением фактора роста сосудов и пролиферацией гладкомышечных клеток сосудистой стенки, что снижает возможности местной ауторегуляции. Прогрессирование эндотелиальной дисфункции под действием провос-палительных цитокинов с дизрегуляцией молекул адгезии эндотелиоцитов (таких как Е- и Р-селектин) вызывает местную воспалительную реакцию. Вследствие этого увеличивается проницаемость сосудов и активируется каскад свертывания крови, что ведет к дальнейшей вазоконстрикции.
Конечным результатом этих негативных изменений функции нейроэндокринной и сосудистой систем является резкий подъем АД, при этом диастолическое давление стойко превышает 130 мм рт.ст. Выраженное повышение АД сопровождается распространенным фибриноидным некрозом в мелких артериях и артериолах. При этом часто наблюдается тромботическая окклюзия этих поврежденных сосудов, что приводит к развитию инфарктов в органах-мишенях. Поврежденные сосуды также обладают повышенной проницаемостью, что приводит к отеку тканей.
Существует несколько важных сосудистых бассейнов, которые во время ГК подвергаются опасности:
• Цереброваскулярный. Гипертоническая энцефалопатия является одним из возможных связанных с АГ медицинских состояний, требующих неотложной помощи. Характеризуется головной болью, раздражительностью, нарушениями сознания, судорогами и комой. Острые диффузные неврологические проявления злокачественной АГ регрессируют при быстром снижении АД. Другими потенциальными осложнениями ГК являются внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние, а также инфаркт головного мозга у лиц с уже существующей цереброваскулярной болезнью.
• Сердечно-сосудистый. В связи с неспособностью ригидного гипертрофированного ЛЖ справиться с внезапным повышением системного сосудистого сопротивления могут развиться острая ЛЖН или ОКС. Потенциальным осложнением ГК также является острое расслоение аорты, особенно у пациентов с кистозным некрозом медии грудной аорты.
• Почечный. У пациента может развиться гематурия или прогрессирующая почечная недостаточность.
Наиболее распространенными клиническими проявлениями являются инфаркт головного мозга (25%), отек легких (23%), энцефалопатия (16%) и застойная сердечная недостаточность (12%).
- Читать далее "Клиника и диагностика осложненного гипертонического криза (ГК)"
Оглавление темы "Нарушения ритма сердца":- ЭКГ при предсердной тахикардии
- Причины желудочковых аритмий и их признаки
- ЭКГ при мономорфной желудочковой тахикардии - диагностика, лечение
- ЭКГ при полиморфной желудочковой тахикардии - диагностика, лечение
- Тактика при фибрилляции желудочков (ФЖ)
- ЭКГ при АВ-блокаде (атриовентрикулярной блокаде) - диагностика, лечение
- ЭКГ при синдроме слабости синусового узла (ССС) - диагностика, лечение
- Частота осложненного гипертонического криза (ГК) - эпидемиология
- Причины и механизмы развития осложненного гипертонического криза (ГК)
- Клиника и диагностика осложненного гипертонического криза (ГК)