Исследование «кардиомаркеров» позволяет подтвердить или исключить предварительно установленный диагноз инфаркта миокарда без подъема ST (ИМ бпST) или нестабильной стенокардии, а также применяется для определения лечебной тактики.

Некроз кардиомиоцитов сопровождается высвобождением внутриклеточных белков, концентрацию которых можно определить в образцах крови. В качестве общедоступного биохимического теста у пациентов с подозрением на ИМ широко применяется измерение общей активности креатинфосфокиназы; при этом диагностически значимым считается повышение активности более чем в 2 раза по сравнению с верхним порогом нормальных значений, которое наблюдается в определенные сроки заболевания.

Однако следует помнить, что помимо сердечной мышцы креатинфосфокиназа содержится во многих тканях организма, чем обусловлена высокая частота ложноположительных результатов. Изоэнзим - МВ-фракция креатинфосфокиназы - преимущественно содержится в миокарде, поэтому определение ее активности ранее считалось «золотым стандартом» диагностики некроза миокарда.

Низкомолекулярный белок миоглобин высвобождается при повреждении любой мышцы. Будучи неспецифичным для поражения миокарда, уровень миоглобина в крови начинает возрастать относительно быстро после начала инфаркта, и уже через 2 ч можно определить его диагностически значимое повышение. Этот факт делает его полезным «ранним» биомаркером, используемым при обследовании пациентов с болью в грудной клетке, находящихся в отделении неотложной помощи.

На протяжении последнего десятилетия все перечисленные биомаркеры, способствующие распознаванию некроза миокарда, постепенно уступают место сердечным тропонинам, что обусловлено высокой чувствительностью и специфичностью последних.

У любого пациента при обнаружении типичного нарастания и постепенного снижения уровня тропонина в сочетании с характерными ишемическими симптомами или изменениями ЭКГ следует диагностировать ИМ. Тропониновый комплекс представляет собой одну из частей миофибрилл кардиомиоцитов и высвобождается после повреждения миокарда.

В периферической крови можно определить содержание двух регуляторных компонентов - тропонинов I и Т, высвобождающихся при развитии микроинфаркта и свидетельствующих о произошедшем некрозе миокарда.

Наряду с высокой специфичностью сердечные тропонины обладают исключительной чувствительностью: заметное повышение их содержания наблюдается после некроза менее 1 г миокардиальной ткани. Уровень кардиотропонинов начинает возрастать уже через 3-4 ч после начала инфаркта, к 12-му часу достигает максимума и остается повышенным до 2 нед.

Ложноположительные результаты могут наблюдаться при:
• почечной недостаточности;
• тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
• септицемии;
• рабдомиолизе;
• остром неврологическом заболевании (инсульте или субарахноидальном кровоизлиянии);

• тяжелом пороке сердца (аортальный стеноз);
• острой и хронической сердечной недостаточности;
• кардиомиопатии (гипертрофической, апикальной баллонной (кардио-миопатии такоцубо));
• инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, склеродермия);

• воспалительных заболеваниях (миокардит или вовлечение миокарда при перикардите, эндокардите);
• приеме кардиотоксических средств (антрациклинов, герцептина и 5-фторурацила);
• ушибе сердца;
• тахи- или брадикардии.

- Читать далее "Причины боли в грудной клетке не связанные с сердцем"

1. Частота острого коронарного синдрома (ОКС) - эпидемиология
2. Что такое острый коронарный синдром (ОКС)?
3. Типы инфаркта миокарда - классификация
4. Причины и механизмы развития острого коронарного синдрома (ОКС)
5. Клиника и проявления острого коронарного синдрома (ОКС)
6. Изменения ЭКГ при остром коронарном синдроме (ОКС)
7. Биохимический анализ крови при остром коронарном синдроме (ОКС)
8. Причины боли в грудной клетке не связанные с сердцем
9. Тактика врача при боли в грудной клетке - риски для пациента
10. Схема ведения пациента с болью в груди - острым коронарным синдромом (ОКС)