Действие большинства антиаритмических средств на проводящую систему сердца, было изучено и систематизировано Таuboul. По мнению этого исследователя, в зависимости от электрофизиологического воздействия на проводящую систему эти препараты разделены на три группы.

Группа А: препараты, изменяющие функцию АВ узла: показана проводимость в АВ узле, представленная интервалом АН, увеличены эффективный рефрактерный период и функциональный рефрактерный период в АВ узле. С другой стороны, свойства системы Гиса — Пуркинье не меняются. Три типа препаратов принадлежат к этой группе: дигиталис, бета-блокаторы, некоторые антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем).

Группа Б: препараты, действующие на. систему Гиса — Пуркинье: интервал HV возрастает, замедление активации внутри волокон Пуркинье убедительно указывает на депрессирующее действие на мембрану. Среди этих препаратов одни (хинидин, прокаинамид, дизопира.мид и т. д.) удлиняют рефрактерный период в системе Гиса— Пуркинье, другие (аймалин, хлороацетил-аймалин) укорачивают его. Более того, отмечается увеличение эффективного рефрактерного периода в предсердиях и в дополнительных путях.

Электрофизиологические изменения не захватывают интервал HV, меняется только рефрактерный период в системе Гиса — Пуркинье: снижается (лидокаин, дифенилхидантоин) или увеличивается (бретилиум).

Группа В: препараты, изменяющие свойства АВ узла и системы Гиса — Пуркинье (амиодарон, априндин): во всех случаях отмечается депрессия АВ узла, замедление АН проводимости, увеличение рефрактерного периода в АВ узле. Действие на дистальные проводящие волокна, меняется в зависимости от применяемых препаратов: априндин удлиняет проводимость по системе Гиса — Пуркинье, где амиодарон не оказывает действия на интервал HV, но увеличивает рефрактерный период в системе Гиса — Пуркинье. Амиодарон замедляет восстановление предсердных и желудочковых тканей. Наконец, оба препарата удлиняют эффективный рефрактерный период в дополнительных путях.

Аймалин. В терапевтических дозах часто вызывает расширение комплекса QRS как результат депрессирующего действия на внутрижелудочковую проводимость. При более высоких дозах наблюдается значительная АВ блокада и/или желудочковая тахикардия.

Амиодарон. В терапевтических дозах вызывает изменения реполяризации предсердий и желудочков, последние находят отражение в возникновении бимодального или слегка сглаженного зубца, Т с длинным интервалом R—Т вследствие увеличенного ТПД на уровне желудочков. При приеме внутрь, если создается АВ блокада, она обычно является супрагисовой.
Априндин. Увеличение интервала Р—R при увеличении дозы может наблюдаться расширение комплекса QRS. Интервал Q—Т обычно не меняется.

Атропин. Этот препарат оказывает следующее воздействие: увеличивает автоматизм СА узла, влияет на рефрактерный период в предсердии, укорачивает эффективный рефрактерный период и функциональный период в АВ узле и увеличивает проводимость по этому узлу (сниженный интервал АН); не вызывает изменений в проводимости или рефрактерном периоде в системе Гиса — Пуркинье как результат ускорения проводимости в АВ узле и создает аберрантные комплексы. В редких случаях были описаны парадоксальные реакции на атропин (снижение частоты сердечных сокращений и возникновение тяжелых желудочковых аритмий).
Бета-Блокаторы. Иногда имеется выраженная синусовая брадикардия, а иногда СА блокада. Может возникнуть слабость синусового узла, редко — надгисовая АВ блокада.

Дифенилхидантоин. Этот препарат может обеспечить АВ проводимость и соответственно увеличить желудочковую реакцию в некоторых случаях наджелудочковой тахикардии.
Гликозиды дигиталиса. В токсических дозах они могут вызвать практически все типы аритмии. Самыми распространенными являются быстрые ритмы: наджелудочковая тахикардия вследствие эктопического очага, с АВ блокадой или без нее и активные желудочковые ритмы, в частности желудочковые экстрасистолы, а иногда с бигеминией. Медленные ритмы: депрессия автоматизма СА узла и все типы блокад; для дигиталисной интоксикации характерными являются синоатриальная 3:2 блокада и ускоренный ритм в области соединения или тахикардия области соединения с блокадой на входе 3:2.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."