При изучении электрокардиографических изменений при алкогольном или неалкогольном циррозе печени по сравнению с контрольной группой выявляются незначительные изменения на ЭКГ, чаще при алкогольном и неалкогольном циррозе, чем в контрольной группе (р<0,0001). Самым распространенным нарушением деполяризации является сглаживание зубца Т, редко отмечается его расщепление.
Серьезные нарушения на ЭКГ наблюдаются редко, самыми распространенными из них являются увеличение левого желудочка (20%) и фибрилляция предсердий (10%).

ЭКГ изменения не являются специфическими и постоянными. Синусовая тахикардия отмечается часто. При хронической и тяжелой анемии у небольшого числа больных отмечаются признаки увеличения левого и/или правого желудочка вследствие хронической объемной перегрузки. Изменения реполяриза-ции проявляются сглаживанием зубца Г или депрессией сегмента ST. Такая конфигурация может быть ошибочно принята за ту, что наблюдается при ишемической болезни сердца, иногда она имеет смешанное происхождение.
При серповидно-клеточной анемии эмболии легочной артерии возникают довольно часто, что в отдельных случаях приводит к увеличению правого желудочка.

Приступы феохромоцитомы приводят к различным изменениям реполяризации (депрессии сегмента ST, сильно отрицательные зубцы Т, подъем сегмента ST), которые могут быть ошибочно приняты за острый инфаркт миокарда. Эти изменения являются обычно транзиторными и исчезают после снятия приступа.

В заключение следует сказать, что при большинстве заболеваний можно обнаружить ЭКГ изменения. Эти изменения варьируют от самых незначительных до таких как ваготоническая конфигурация зубца Т и часто возникающая синусовая брадикардия у больного с язвой желудка, картина возможного инфаркта миокарда или некоторых типов блокады сердца, возникающих при таких заболеваниях, как амилоидоз и гемахроматоз, увеличение правого и/или левого желудочка или картина повреждения при некоторых нейромышечных поражениях, например, при болезни Дюшена, болезни Стейнета или болезни Фридриха.

Антиаритмические препараты и ЭКГ

Объем данного руководства не позволяет дать детальное описание всех изменений, которые вызывают фармакологические препараты на ЭКГ. Некоторые препараты не оказывают действия на ЭКГ, например, антибиотики и антикоагулянты, но во многих случаях введение препаратов вызывает изменения на ЭКГ: конфигурация комплексов и возникновение активных или пассивных ритмов. Ниже представлены только основные изменения на ЭКГ, вызванные введением лекарственных препаратов.

Рассмотрим действие этих препаратов на проводящую систему сердца, изученное с помощью электрофизиологических методов. Частично на основании этих данных проследим изменения, которые могут вызвать эти препараты на поверхностной ЭКГ. Следует помнить, что не всегда существует тесная взаимосвязь между результатами электрофизиологических исследований, выполненных у больных, принимающих нетоксические дозы препаратов, и теми, что возникают в клинической практике: тот же препарат, который не влияет на проводимость при одной дозировке, может ее подавлять при другой дозировке.

В соответствии с многочисленными классификациями, основанными на классической классификации Vaughan Williams, антиаритмические препараты разделены на следующие типы: тип I [а) хинидин, прокаинамид, дизопира,мид и т. д.; б) лидокаин, мексилитин и т. д.; в) пропафенон, флекаинид и т. д.]; тип II ((бета-блокаторы); тип III (амиодарон и т.д.) и тип IV (антагонисты кальция).

- Читать далее "Действие препаратов на проводящую систему сердца. Влияние антиаритмиков на ЭКГ"