Патогенез поражений желудка при сердечной недостаточности. Роль гипоксии в патологии желудочно-кишечного тракта

Существующие теории патогенеза функциональных и морфологических сдвигов (включая образование острых язв) со стороны желудочно-кишечного тракта при сердечной недостаточности связывают их со следующими возможными патогенными факторами: а) тканевой гипоксией, аноксией желудочной стенки; б) гиперкапнией; в) нарушениями местной гемодинамики; г) атеросклеротическим поражением брюшной аорты и ее ветвей; д) влиянием медикаментов; с) висцеро-висцеральным рефлексом, стрессом. Разберем в отдельности каждый из них.

Еще по экспериментальным данным М. П. Бресткина с соавт. (1936), вдыхание газовой смеси с низким содержанием 02 во время пищеварения ведет к падению желудочной секреции в обе фазы, а переход на нормальный газовый состав воздуха повышает ее, но полной нормализации не наступает. Это подтверждают З. С. Зельманова (1940, 1948), И. В. Малкиман (1940) не только экспериментально, по и клинически.

Влияние пониженного атмосферного давления на функциональную деятельность желудка изучается в фундаментальных исследованиях И. П. Разенкова и сотрудников его лаборатории (1940, 1945), где устанавливается угнетение пищеварительных желез и возникновение ряда приспособительных реакций организма к гипоксии. Уменьшение секреции связывается с нарушением нервного механизма регуляции, отмечается угнетающее действие гипоксии и на моторную деятельность желудочно-кишечного тракта. Доказано, что во время пищеварения увеличивается почти в 3,5 раза поглощение 02 и выделение С02 [Barcroft, 1937], так же увеличивается минутный объем крови на 50% [Marschall, 1935].

У больных же с сердечной недостаточностью в силу замедления скорости кровотока [в 2 раза по Лангу Г. Ф., 1960] отмечается понижение снабжения тканей желудочно-кишечного тракта кислородом, что ведет к нарушению желудочного пищеварения. Между величиной желудочной секреции и потреблением 02 установлена обратная зависимость [Шолохов С. В., 1968].

Под действием гипоксии отмечаются и выраженные морфологические изменения в органах пищеварения. Так, М. М. Коган и Е. А. Рудик (1941), подвергая животных действию разных величин барометрического давления, установил, что из всех органов пищеварения именно желудок обнаруживает наибольшую чувствительность к кислородному голоданию, при этом в процесс вовлекается не только сосудистая сеть, но и его железистый аппарат.

Уже после однократного воздействия гипоксии авторы наблюдают у собак тяжелые морфологические изменения слизистой оболочки желудка в виде некроза клеток покровного эпителия, отека, нейтрофильной инфильтрации стромы, очаговых некрозов в сосудах, дегенеративных изменений клеток желудочного эпителия. В эпителиальной клетке отчетливо угнетается процесс мукоид-слизеобразования. В процессе восстановления железистый аппарат и покровный эпителий возвращаются к исходному состоянию, в то время как изменения сосудистой системы, особенно отмечаемый авторами фибриноидный некроз артериол, продолжают сохраняться.

Многочисленными экспериментами Ю. М. Лазовского (1947) по изучению функционального и морфологического состояния желудка установлено, что при гипоксии нарушается кровоснабжение желудка. Последнее проявляется престазами и стазами — паралитической гиперемией, что приводит в свою очередь к еще большему нарушению снабжения слизистой желудка кислородом, тканевой гипоксии, которая и является условием для возникновения острых язв желудка и кишечника. Ю. М. Лазовский и его сотр. экспериментально подтвердили связь между кровоизлияниями, эрозиями и острыми язвами в слизистой оболочке желудка, развивающимися в условиях гипоксии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Первичным компонентом было кровоизлияние, которое возникало на фоне застойного полнокровия сосудистой системы желудка при сердечной недостаточности. По мнению Ю. М. Лазовского, стартером нарушений желудка является циркуляторная гипоксия, которая приводит к тканевой. Данные Ю. М. Лазовского подтверждаются экспериментальными исследованиями ряда авторов [Бороз Л. А., 1952; Анохин П. К., 1955; Долго-Сабуров В. А., 1959; Мельман Е. П. с соавт., 1964]. Ф. Я. Примак (1965) также высказывает точку зрения, что нарушения трофики желудка при сердечной" недостаточности являются следствием сосудистой дистопии, которая и ведет к тканевой гипоксии. Возникновение же тканевой гипоксии является ведущим фактором в изменении сосудистой проницаемости; при острой гипоксии меняется активность ряда окислительных ферментов, при хронической возникают гистофункциональные сосудистые и дистрофические изменения органов пищеварения.

- Читать далее "Роль гиперкапнии в патологии желудка. Желудочный сок при гиперкапнии"

Оглавление темы "Патология желудка при сердечной недостаточности":