Группа больных наблюдалась нами в течение нескольких лет (2—5). За это время у 5 больных с изолированной, впервые выявленной ЛЖН заболевание прогрессировало и приняло хроническое течение. Если в начале заболевания у всех обследуемых диагносцировапо нормальное строение слизистой оболочки желудка, то через 1 год 8 мес. — 2 года у 2 больных состояние слизистой оценено как гастрит с поражением желез без атрофии; у 3 — умеренно выраженный атрофический гастрит (через 2 года 8 месяцев — 3 года 3 месяца). У 7 больных с обострением хронической ЛЖН имевшиеся в начале заболевания морфологические изменения в слизистой оболочке желудка обнаруживали тенденцию к нарастанию — прогрессировали явления атрофии и перестройки слизистой.

Учитывая вышеизложенное, можно предполагать у больных сердечной недостаточностью вторичное повреждение слизистой оболочки желудка, обусловленное нарушением микроциркуляции. Очевидно, расстройства микроциркуляции и развивающаяся вследствие этого аноксия железистой ткани приводят к возникновению дистрофических процессов слизистой оболочки желудка различной степени выраженности. С этим, возможно, и связано прогрессирование гастритических изменений у наблюдаемых больных после обострения сердечной недостаточности. Есть основание полагать, что наблюдаемые изменения в слизистой оболочке желудка связаны и с нарушением физиологической регенерации. Изучение синтеза ДНК у наблюдаемых больных проводилось in vitro методом авторадиографии (Steenbeck, Wolff, 1967).

Биоптаты слизистой желудка помещали в питательную среду 199, содержащую Н3 тимидин (уд. акт. 4 Ки/ммоль) концентрации 1 мкКи/мл. После одночасовой инкубации при t=37°C биоптаты промывали средой 199, свобдной от радиоактивного индикатора, фиксировали в смеси Карнуа и заливали в парафин. Срезы толщиной в 5—6 мк покрывали эмульсией тина Р и экспонировали при t = 4°C в течение 24 дней. На авторадиографах, окрашенных гематоксилин-эозином, подсчитывали: 1) процент меченых клеток в устье желез и основании ямок; 2) итенсивность внедрения Н3 тимидина путем подсчета зерен серебра над ядрами. Мечеными считали клетки, содержащие 4—5 зерен серебра -над ядром.

При впервые выявленной ЛЖН пролиферативная активность была повышена — процент меченых клеток ямки в среднем составил 28,8±2,3 в сравнении с нормальной слизистой оболочкой — 10±1,2. По мере нарастания тяжести и длительности сердечной недостаточности начинает страдать дифференциация эпителия, а при тотальной недостаточности кровообращения она значительно угнетается. Так, процент меченых клеток ямки падает в среднем с 20,6±2,8 при хронической ЛЖН до 7,2±0,8 при тотальной сердечной недостаточности. Этим объясняется нарастание атрофических изменений слизистой оболочки желудка по мере прогрессирования сердечной недостаточности.

Проблема структурных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной системы при хронической пневмонии (ХП) представляется актуальной как с точки зрения особенностей их патогенеза, так и возможных осложнений, а также необходимости учета таким больным лечебных мероприятий. Литературные данные по морфологическому состоянию слизистой желудка у больных хронической пневмонией носят противоречивый характер.

Вследствие трудностей прижизненной диагностики слизистая желудочно-кишечного тракта у таких больных изучалась чаще по материалам аутопсий. В последнее десятилетие появились работы, основанные и на материале прижизненных биопсий, которые показали наличие неспецифических гистологических и гистохимических изменений слизистой оболочки желудка различной степени выраженности [Замотаев И. П., 1969; Филимоненкова В. Ф., 1970; Тепляков А. Т., 1971; Никулин П. С, 1972; Яковлева О. А., 1974; Сахарук М. П. с соавт., 1977, 1978].

Отсутствуют какие-либо сведения о состоянии слизистой оболочки желудка у больных хронической пневмонией, осложненной декомпенсированным легочным сердцем. Под нашим наблюдением находились 47 больных диффузной формой хронической пневмонии (эмфизема легких, диффузный пневмофиброз, хронический бронхит) в возрасте 44—68 лет. Обострение бронхо-лсгочной инфекции было у всех больных. Определение насыщения артериализированной крови 02 с помощью оксигемометра Аструпа показало, что артериальная гипоксемия была у 42 больных, из них у 20 — резко (62—79%) и у 22 — умеренно выраженная (80—90%).

У всех больных выявлены признаки легочного сердца рентгенологически и электрокардиографически, а у 23 из них были отчетливые явления правожелудочковой сердечной недостаточности. Для данной работы отобраны только те больные, которые не имели сопутствующих заболеваний, могущих повлиять на состояние желудочно-кишечного тракта.

- Читать далее "Гистология слизистой желудка при хронической пневмонии. Атрофия желудка при хронической пневмонии"

1. Недостатки секционного материала. Веностатический гастрит
2. Морфология желудка при сердечной недостаточности. Атрофия слизистой желудка при сердечной недостаточности
3. Слизистая желудка при сердечной недостаточности. Изменения слизистой желудка при сердечной недостаточности
4. Гастрит при сердечной недостаточности. Патология слизистой желудка при сердечной недостаточности
5. Хронические болезни желудка при сердечной недостаточности. Гастродуоденальная система при хронической пневмонии
6. Гистология слизистой желудка при хронической пневмонии. Атрофия желудка при хронической пневмонии
7. Слизистая желудка при хронической гипоксии. Желудок при циркуляторных расстройствах
8. Острые язвы при сердечной недостаточности. Локализация и механизмы образования язв желудка
9. Патогенез поражений желудка при сердечной недостаточности. Роль гипоксии в патологии желудочно-кишечного тракта
10. Роль гиперкапнии в патологии желудка. Желудочный сок при гиперкапнии