Кислотность желудочного сока при сердечной недостаточности. Желудочный сок при атеросклеротическом кардиосклерозе

В дальнейших исследованиях изучение вопроса идет уже в определенном сопоставлении нарушенной секреторной деятельности желудка с структурным состоянием его слизистой оболочки. Так, Piedimonnte (1968), изучая кислотность желудочного сока у 18 больных с сердечной декомпенсацией c помощью гастротеста и проводя параллельно гастроскопию, связывает уменьшение кислотности с расстройствами циркуляции: явлениями стаза, ишемии.

Bohm с соавт. (1969) почти у всех больных с сердечной недостаточностью отмечает низкую кислотность желудочного сока, полученного после субмаксимальной гистаминовой стимуляции, однако разницы в объеме желудочного сока в зависимости от наличия и отсутствия сердечной недостаточности не отмечает. Указанные авторы не находят и четких доказательств застоя в желудке, так как объективизировать его гастроскопически им удается только у 4 из 15 больных.

Г. О. Бадалян с соавт. (1970) проводит оценку типологических особенностей желудочного сокоотделения при сердечной недостаточности, преимущественно у больных коронарным атеррсклерозом, и отмечает наличие чаще тормозного и инертного типов секреции. Снижение кислотности носит более выраженный характер, чем снижение объема желудочного сока; у 60—70% больных наблюдается преобладание щелочно-кислотного коэффициента.

В последнее десятилетие также указывается на тенденцию к уменьшению кислотности желудочного сока [Зубцова С. П., Кондратьева Л. П., 1971]. Снижение желудочной секреции соответственно выраженности застоя в большом круге кровообращения отмечается X. Браилски (1971). Наблюдается нарушение не только качества желудочного сока, но и количественное снижение желудочной секреции, измеренной с помощью метода непрерывного аспирирования [Сперанская И. Е. с соавт., 1976].

Ряд авторов изучают и пепсинообразовательную функцию желудка у больных с сердечной недостаточностью. Так, С. И. Рыскин (1949), С. М. Азарьянц (1949), С. П. Зубцова и Л. П. Кондратьева (1971), Г. О. Бадалян с соавт. (1970) отмечают снижение протеолитической активности желудочного сока у декомпенсированных больных. Однако этого не отмечает П. А. Недрит (1940). По данным И. П. Смирнова (1962), с нарастанием длительности сердечной недостаточности угнетается и экскреция уропепсиногена.
В. Г. Селиваненко (1965), Л. В. Краснова (1970) при выраженной сердечной недостаточности также наблюдают снижение выделения уропепсиногена.

В указанных работах функциональное состояние желудка изучалось у больных преимущественно атеросклеротическим кардиосклерозом и ревматическими пороками сердца и были отмечены в основном однонаправленные изменения, независящие от нозологической формы заболевания. Изучение же желудочной секреции при декомпенсированиом легочном сердце проводилось большинством вышеуказанных авторов, но количественный состав больных с этой патологией был малочисленным, что не позволяло объективно оценивать функциональное состояние желудка у этих больных.

В работах, специально посвященных этому вопросу, отмечаются определенные противоречия. Так, по данным С. К. Пойзнея (1960), начальная сердечная недостаточность у больных с хроническим легочным сердцем не оказывает заметного влияния на кислотность желудочного сока. Выделение уропепсиногена даже у больных с выраженной сердечной недостаточностью А. В. Сучков и А. Г. Демидова (1965) отмечают в пределах нормы, находя его низким только у 15%. Р. Г. Кривицкая (1964) наблюдает снижение уропепсиногена уже чаще — у большей половины больных с декомпенсированным легочным сердцем — и видит зависимость между тяжестью сердечной недостаточности и частотой секреторных нарушений желудка.

Напротив, Я. С Циммерман (1962), отмечая преимущественно тормозный и инертный типы желудочной секреции у больных с легочной патологией, в частности бронхоэктатической болезнью, не находит параллелизма между измененными функциями желудка и наличием недостаточности кровообращения. В то же время Б. К. Кириллин (1966) наблюдает понижение часового напряжения желудочной секреции и дебит-часа НС1 у большинства больных с декомпенсированным легочным сердцем. Csermeli с соавт. (1969) отмечает низкую кислотность желудочного сока у больных с подобной патологией в обе фазы пищеварения, сравнивая полученные данные с контрольной группой лиц аналогичного возраста. По данным С. Д. Мелентьевой (1972), угнетение кислотообразовапия стоит в прямой зависимости от тяжести недостаточности кровообращения и артериальной гипоксемии. Противоречивый характер носит работа Plotkin (1957), в которой во всех клинических случаях легочного сердца отмечается наличие довольно высокого кислотообразования в желудке, особенно у больных с язвообразованием.

Указанные разногласия по состоянию секреторной функции желудка у больных легочным сердцем можно объяснить, по-видимому, за счет определенных различий в контингенте больных, так как большинство исследователей не учитывают давности как основного заболевания, так и сердечной недостаточности, а также различий и в методическом подходе к исследованию. В частности, следует учесть, что по определению уропепсиногена судить о желудочном кислотообразовании не представляется возможным и, кроме того, у больных с декомпенсированным легочным сердцем без учета функционального состояния почек нельзя достоверно судить о инкреторной деятельности главных клеток.

- Читать далее "Снижение секреции желудка при сердечной недостаточности. Протеолитическая активность желудочного сока при патологии сердца"

Оглавление темы "Желудок при сердечной недостаточности":