При оценке нарушений и изменений, особенно на легких, бывает трудно различить, какие из изменений являются врожденными, генетически обусловленными и какие коннатальными, внутриутробными, или приобретенными впоследствии, так как многие наследственные начала становятся видимыми лишь спустя много времени после родов, а некоторые конституционные повреждения (в смысле клинической, не генетической конституции) могут быть приобретены еще до этого времени.

Отклонения в числе долей, как например три доли и на левом легком, могут быть доминирующим наследственным признаком (Roessle 1936). Может быть, некоторые бронхоэктазии передаются по наследству, равно как и некоторые формы астмы и эмфиземы. Идиопатический доброкачественный самопроизвольный пневмоторакс встречается, видимо, в целых семьях.

Деформации грудной клетки вследствие рахита, устойчивого к витамиу, D или почечного фосфатного диабета (Fanconi) обусловлены доминирующим расстройством метаболизма фосфора и кальция (Pedersen 1951).

Легкие могут быть повреждены в процессе развития, как уже было отмечено, и послеродовыми болезнями до окончания развития бронхиальных ветвлений последнего порядка. Конечно, и более выразительные отклонения от нормального плана бронхиального ветвления, даже в случае повреждения больших бронхов, функционально не представляют собой всегда особой нагрузки; они могут, однако, много значить при патологических условиях и, таким образом, могут проявляться на различных этапах послеродовой жизни. При всех повреждениях нужно, однако, иметь в виду и огромную компенсирующую способность эмбриональных и детских легких.

Наконец, следует учитывать и деформирующее или же вредное действие недостатков в развитии или повреждении нелегочных дыхательных устройств и действие органов, прямо или непрямо соседящих с легкими (Chapman 1939).

Отдельные стадии развития легких и формы их составных частей являются довольно хроноспецифическими. Вследствие этого развитие легких недоношенного ребенка продолжается в зависимости от возраста и от зачатия и не зависит от прибавления в весе и продолжительности утробной жизни. Недоношенные дети дышат образованиями, подобными альвеолярным мешочкам, или даже более простыми.

Значительное увеличение дыхательной поверхности и улучшение дыхательной функции осуществляется главным образом количественным размножением альвеол, причем сначала их величина почти не меняется. На недоношенных детях плохо отражается и то, что они должны дышать легкими, эластическая ткань которых недостаточно развита. Согласно Клемоле (1937) это также может обусловливать некоторые расстройства дыхания, характерные для недоношенного ребенка. У недоношенных детей на 32-й неделе находятся эластические волокна в стенках бронхов, сосудов, частично и бронхиол, но у недоношенных весом в 1000 г они находятся лишь в воротах вокруг больших сосудов и лишь частично в стенках бронхов (М. Lelong, R. Laumonier 1953, R. Koegel 1956).

В перегородках альвеол недоношенных, рожденных в 7-м месяце, проживших 1 и 3 недели, Lelong с сотр. (1953) обнаружили большое количество капиллярных сетей. Если эти недоношенные прожили 2 месяца, стенки альвеол были тонкими и содержали единственную капиллярную сеть. Это значит, что количество легочной мезенхимальной ткани в эмбриональном периоде развития относительно велико по сравнению с респираторной тканью, и хроноспецифически постепенно уменьшается.

- Вернуться в оглавление раздела "анатомия человека для хирурга"