Недостаточность митрального клапана — вторая по частоте нозологическая форма приобретенных пороков сердца. Патология означает нарушение запирательной функции лево-предсердно-желудочкового клапана и обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие в период систолы. Врожденная митральная недостаточность встречается в изолированном виде всего лишь в 0,6% от числа врожденных пороков сердца (Gasul B. et al.,1966) и по по классификации Carpantier A., 1983) представлена следующим образом:

• Нормальная подвижность створок сохранена, имеется дилатация предсердно-желудочкового кольца; расщепление створок истинное или трехстворчатый клапан, либо имеется дефект в створке (Okamoto Y. et al., 2003)).
• Пролапс створок, возникающий при отсутствии и удлинении хорд или сосочковых мышц.
• Подвижность створок ограничена за счет сращения комиссур; укорочения хорд, изменения клапана по типу аномалии Эбштейна, парашютообразного клапана, агенезии или гипоплазии сосочковых мышц.

Приобретенная митральная недостаточность возникает в результате ревматизма — это основная причина поражения клапанного аппарата, системной красной волчанки, септического эндокардита (Raval A.N. et al.,2002), склеродермии, травмы сердца, при кардиомиопатиях. В зависимости от этиологии митральной недостаточности имеется определенный характер поражения створок. Так, при митральной недостаточности ревматической этиологии возникает краевое разрушение створок, в результате чего они в систолу не смыкаются. Дальнейшее прогрессирование ревматизма вызывает укорочение и сращение хорд, что приводит к ограничению подвижности, в основном, задней створки митрального клапана. Инфекционный эндокардит характерен краевыми дефектами ткани, отрывом хорд и наличием свежих, либо кальцинированных вегетации.

Ишемическая болезнь сердца приводит к ишемии или инфаркту сосочковых мышц и к ее разрыву, что вызывает острую митральную недостаточность. Миксоматозная дегенерация клапанного аппарата (нарушение строения коллагена и эластичности), способствует удлинению хорд обеих створок, приводящее к спонтанному разрыву хорд.

Изолированная митральная недостаточность составляет небольшой процент. Наиболее часто данная патология наблюдается в сочетании с приобретенными пороками сердца (50%) и, преимущественно, с митральным стенозом.
Гемодинамические нарушения при митральной недостаточности обусловлены обратным потоком крови в период систолического изгнания и в фазу изометрического расслабления, что приводит к увеличению объема левого предсердия и увеличению мощности его систолы. Наступает его дилатация и левое предсердие функционирует как полость с низким сопротивлением, вмещая все больший объем крови. Таким образом, степень нарушений гемодинамики зависит от объема регургитации.

Несмотря на объем регургитации, «эффективный» выброс крови из левого желудочка страдает незначительно за счет диастолического увеличения заполнения. Для нормализации минутного объема сердца, обеспечения эффективности ударного объема сердца и регургитационного объема, левый желудочек при митральной изолированной недостаточности увеличивает силу сокращения и объем полости. Левый желудочек, таким образом, работает в состоянии объемной перегрузки. Развивающаяся недостаточность приводит к увеличению конечно-диастолического давления и конечно-диастолического объема левого желудочка. По данным катетеризации сердца, отмечается увеличение ударного объема, повышение давления в левом предсердии и появлении волны дополнительного притока крови на кривой левопредсердного давления—волны «V».

Учитывая толщину миокарда левого желудочка и его способность длительное время противостоять нагрузке, такое напряжение левый желудочек выдерживает длительный период времени, сохраняя тем самым компенсацию порока.
Застой и увеличение левого предсердия вызывает застой в легких. Последнее передается на легочные вены, что и вызывает легочную гипертензию. Но легочная гипертензия при митральной недостаточности обусловлена не только пассивной передачей давления из левого предсердия, но также и рефлекторным сужением легочных артериол. Следует отметить, что гипертензия при митральной недостаточности развивается поздно и, в основном, при клинических проявлениях декомпенсации кровообращения.

С присоединением легочной гипертензии в поздних стадиях заболевания развивается выраженная гипертрофия правого желудочка, развитие трикуспидальной недостаточности, увеличение печени, асцит и отеки.

- Читать далее "Клиника недостаточности митрального клапана у беременных. Диагностика недостаточности митрального клапана"