Хроническая обструкция венозного оттока является причиной особой формы увеличения селезенки — застойной спленомегалии. Венозная обструкция может быть обусловлена внутрипеченочными нарушениями, замедляющими портальный венозный отток, или внепеченочными нарушениями, прямо влияющими на воротную или селезеночную вену.

В конечном итоге эти нарушения приводят к повышению давления в воротной или селезеночной вене. Системный, или центральный, венозный застой может быть проявлением правожелудочковой недостаточности, как это бывает при пороках трикуспидального клапана или клапана легочной артерии и хроническом легочном сердце, а также осложнением левожелудочковой недостаточности. Системный венозной застой ассоциируется лишь с умеренным увеличением селезенки, масса которой редко превышает 500 г.

Цирроз печени — главная причина массивной застойной спленомегалии. Особенно тяжелая застойная спленомегалия возникает в случае печеночного цирроза при шистосомозе. Значительное увеличение селезенки обнаруживается также при алкогольном циррозе (диффузное фиброзное рубцевание) и пигментном циррозе. Другие формы цирроза реже приводят к выраженной спленомегалии.

К застойной спленомегалии приводит также обструкция внепеченочной воротной вены или селезеночной вены. Это может произойти в результате спонтанного тромбоза воротной вены, обычно ассоциированного с некоторыми внутрипеченочными заболеваниями, или воспаления воротной вены (пилефлебита), например после внутрибрюшинных инфекций. Тромбоз селезеночной вены может быть вызван инфильтрирующими опухолями, возникшими в близлежащих органах, например карциномой желудка или поджелудочной железы.

Морфология. Длительное состояние застоя приводит к значительному увеличению селезенки (1000-5000 г). Селезенка становится плотной, капсула — утолщенной и фиброзной. Микроскопически красная пульпа выглядит застойной уже на ранних стадиях, со временем фиброз и клеточность увеличиваются. Повышенное портальное венозное давление стимулирует отложение коллагена в базальную мембрану синусоидов, которые выглядят расширенными вследствие ригидности их стенок.

Замедление кровотока из селезеночных тяжей в синусоиды увеличивает время контакта макрофагов с клетками крови, что приводит к их избыточной деструкции (гиперспленизму).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) инфаркта селезенки"

1. Механизмы развития (патогенез) застойной спленомегалии
2. Механизмы развития (патогенез) инфаркта селезенки
3. Строение и функции тимуса
4. Механизмы развития (патогенез) нарушений развития тимуса
5. Механизмы развития (патогенез) тимомы
6. Классификация анемий
7. Механизмы развития (патогенез) анемии при кровопотере
8. Механизмы развития (патогенез) гемолитической анемии
9. Механизмы развития (патогенез) наследственного сфероцитоза
10. Механизмы развития (патогенез) наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD)