Механизм (патогенез) токсического поражения нервной системы
Повреждение клеток и тканей токсичными агентами описано в отдельных статьях на сайте. Здесь приведены некоторые важные аспекты токсического поражения нервной системы.
а) Отравление угарным газом. При отравлении угарным газом наблюдаются типичные патоморфологические изменения, обусловленные гипоксией и нарушением транспортной функции гемоглобина.
Наблюдается избирательное поражение нейронов III и V слоев коры мозга, сектора Зоммера гиппокампа и грушевидных клеток Пуркинье в коре мозжечка. Может развиваться двухсторонний некроз бледного шара, что более характерно для гипоксии, обусловленной отравлением угарным газом, чем для гипоксии другой этиологии. В отдаленном периоде может происходить демиелинизация белого вещества.
б) Отравление метиловым спиртом. Метиловый спирт поражает главным образом сетчатку. В токсическом поражении сетчатки могут участвовать формиаты (основные метаболиты метанола). Происходят дегенерация ганглиозных клеток, а затем — амавроз. При тяжелых отравлениях наблюдаются избирательный некроз скорлупы с двух сторон и очаговый некроз белого вещества.
в) Отравление алкоголем. Опыт показывает, что острое отравление этиловым спиртом обратимо, но на фоне хронического алкоголизма происходят необратимые изменения с разными неврологическими проявлениями, в т.ч. синдромом Вернике-Корсакова.
Токсические эффекты хронического злоупотребления алкоголем могут быть прямыми или опосредованными нутритивными нарушениями.
Дисфункция мозжечка возникает в 1% случаев и проявляется статической атаксией, неустойчивой походкой и нистагмом. При гистологическом исследовании выявляются атрофия и гибель зернистых клеток, больше выраженные в переднем отделе червя.
На поздних стадиях происходят дегенерация клеток Пуркинье и пролиферация астроцитов (глиоз Бергмана) между истонченным зернистым слоем и молекулярным слоем коры мозжечка. Алкогольный синдром плода описан в отдельных статьях на сайте.
Передний отдел червя (вверху) атрофичен, борозды расширены.
г) Лучевое поражение нервной системы. Воздействие высоких доз ионизирующей радиации (> 1000 Зв) вызывает некупируемую тошноту, спутанность сознания, судороги и быстрое развитие комы с летальным исходом.
Отсроченные эффекты лучевого поражения проявляются быстро развивающимися симптомами: головной болью, тошнотой, рвотой, отеком диска зрительного нерва. Эти симптомы могут персистировать в течение нескольких месяцев или лет после экспозиции.
К патоморфологическим изменениям ЦНС относятся обширные участки коагуляционного некроза и перифокальный отек. Обычно патологические изменения ограничены белым веществом. Все структуры в очаге поражения, включая астроциты, аксоны, олигодендроциты и сосуды, некротизируются.
В перифокальной зоне коагуляционного некроза могут обнаруживаться белковоподобные сфероидные структуры, в сосудах — утолщение стенок с интрамуральным отложением фибриноподобного вещества. Описано развитие опухолей, индуцированных радиацией (саркомы, глиомы, менингиомы), которые возникают через несколько лет после воздействия.
д) Комбинированное токсическое поражение на фоне лечения метотрексатом и лучевой терапии. Токсичность, обусловленная метотрексатом, как правило, проявляется на фоне химиотерапии и лучевой терапии как при одновременном, так и при последовательном их проведении (интервал между процедурами может достигать нескольких месяцев).
Сначала возникают слабость, вялость, атаксия и спутанность сознания; симптомы могут быстро нарастать. В одних случаях симптоматика разрешается спонтанно, в других происходит угнетение сознания до комы. Нейротоксичность метотрексата редко приводит к летальному исходу. Механизмы отсроченных эффектов метотрексата неизвестны.
Патоморфологической основой симптомов являются очаги коагуляционного некроза в белом веществе, расположенные, как правило, перивентрикулярно, но иногда в белом веществе или в стволе очаги расположены диффузно. Часто наблюдаются дилатация окружающих аксонов и образование аксональных шаров.
Аксоны и тела нейронов вблизи зон поражения подвергаются дистрофической минерализации, и в этой области развивается глиоз.
Схема неотложной помощи при отравлении угарным газом (дымом, монооксидом углерода)
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Классификация опухолей нервной системы"
Оглавление темы "Патология болезней нервной системы":- Механизм поражения нервной системы при метаболических нарушениях
- Механизм (патогенез) токсического поражения нервной системы
- Классификация опухолей нервной системы
- Механизм развития (патогенез) диффузной астроцитомы головного мозга
- Механизм развития (патогенез) пилоцитарной астроцитомы головного мозга
- Механизм развития (патогенез) плеоформной ксантоастроцитомы и глиомы ствола
- Механизм развития (патогенез) олигодендроглиомы
- Механизм развития (патогенез) эпендимомы
- Механизм развития (патогенез) ганглиоглиоме головного мозга
- Механизм развития (патогенез) низкодифференцированных опухолей головного мозга