Избыточное накопление железа является результатом наследственного гемохроматоза либо множественных гемотрансфузий (гемосидероз). В обоих случаях сердце обычно расширено. Отложения железа более выражены в желудочках по сравнению с предсердиями и более значительны в миокарде, чем в проводящей системе. Предполагают, что железо вызывает систолическую дисфункцию, интерферируя с железозависимыми ферментными системами или индуцируя повреждение АФК.

Морфология. Макроскопически миокард перегруженного железом сердца имеет ржаво-коричневый цвет, но в остальном не отличается от миокарда при идиопатической ДКМП. При микроскопическом исследовании обнаруживается выраженное накопление гемосидерина в кардиомиоцитах, особенно в перинуклеарной области, выявляемое с помощью окрашивания берлинской лазурью.

Это сочетается с клеточной дегенерацией и фиброзом различной степени. На ультраструктурном уровне в кардиомиоцитах видны многочисленные перинуклеарные сидеросомы (железосодержащие лизосомы).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) болезней сердца при патологии щитовидной железы"

1. Механизмы развития (патогенез) гемосидероза сердца
2. Механизмы развития (патогенез) болезней сердца при патологии щитовидной железы
3. Механизмы развития (патогенез) выпота в перикарде
4. Механизмы развития (патогенез) острого перикардита
5. Механизмы развития (патогенез) хронического перикардита
6. Механизмы развития (патогенез) ревматических болезней сердца
7. Механизмы развития (патогенез) миксомы сердца
8. Механизмы развития (патогенез) липомы сердца
9. Механизмы развития (патогенез) папиллярной фиброэластомы сердца
10. Механизмы развития (патогенез) рабдомиомы сердца