Механизмы развития (патогенез) пневмокониоза
Термин «пневмокониоз» сначала использовали при описании неопухолевой реакции легких на вдыхание минеральных частиц пыли на рабочем месте. Теперь этим термином обозначают заболевания, вызываемые как органическими, так и неорганическими частицами и химическими агентами в испарениях и парах.
Упрощенная классификация заболеваний легких, вызванных вдыханием различных поллютантов, представлена в таблице ниже. Соблюдение правил техники безопасности на рабочем месте позволило заметно снизить частоту заболеваний, связанных со вдыханием пыли.
Пневмокониозы наблюдаются не только у рабочих в результате экспозиции конкретного вещества в воздухе, но и у населения, проживающего в местности с загрязненным воздухом, особенно в городе. Исследования выявили повышенную заболеваемость (например, астмой) и смертность лиц, подвергающихся воздействию высокого уровня токсичных веществ в окружающей среде. Это обстоятельство свидетельствует о необходимости активизировать усилия по уменьшению загрязнения воздуха в городах.
Патогенез. Развитие пневмокониоза зависит от
(1) количества накопившейся пыли в легких и дыхательных путях;
(2) размера, формы и, следовательно, распространения частиц внутри легкого;
(3) растворимости частиц и их физико-химических свойств;
(4) дополнительных эффектов других раздражителей (например, курения табака).
Количество пыли, задерживаемое в легких, определяется концентрацией пыли в атмосферном воздухе, длительностью воздействия, а также эффективностью механизмов очистки бронхолегочной системы. Любое воздействие (например, курение), которое влияет на целостность мукоцилиарного аппарата, значительно предрасполагает к накоплению пыли в легких.
Самые опасные частицы — имеющие диаметр 1-5 мкм, т.к. они могут проникать до терминальных бронхиол и альвеол и откладываться в их стенках. В нормальных условиях существует небольшое количество внутриальвеолярных макрофагов, которые захватывают частицы пыли и доставляют их в лимфатические узлы. На место ушедших макрофагов приходят новые. Защита обеспечивается путем фагоцитоза частиц пыли, однако фагоцитарная активность макрофагов подавляется при большой пылевой нагрузке и химических взаимодействиях частиц пыли с клетками.
Растворимость и цитотоксичность частиц пыли в значительной степени зависят от их размера и могут влиять на характер реакции легких. Чем меньше частицы пыли и чем больше их растворимость, тем выше вероятность, что они быстрее появятся в жидких средах легочной ткани и достигнут токсичных концентраций. Мелкие частицы, как правило, вызывают острое повреждение легких. Более крупные частицы плохо поддаются растворению и могут персистировать в легочной паренхиме в течение многих лет. Они, как правило, вызывают фиброзные коллагеновые пневмокониозы, например силикоз.
Некоторые частицы пыли могут захватываться эпителиальными клетками или проходить через эпителиальный барьер и непосредственно взаимодействовать с фибробластами и интерстициальными макрофагами. Другие частицы пыли могут достигать лимфатических узлов по лимфатическим сосудам или в составе мигрирующих макрофагов (возможно сочетание обоих механизмов) и тем самым инициировать иммунный ответ как к компонентам частицы пыли, так и к собственным белкам организма-хозяина, модифицированным в результате взаимодействия с частицами пыли. Иммунный ответ усиливает интенсивность и продолжительность местной реакции.
Курение ухудшает эффекты всех ингаляционных минеральных веществ, особенно асбеста. Эффекты вдыхаемых частиц пыли не ограничиваются только повреждением легких, растворенные вещества из вдыхаемых частиц пыли могут попасть в кровь, тогда воспаление ткани легких будет сопровождаться системным ответом.
Интересно, что только небольшое количество людей, подвергшихся воздействию пыли, имеет профессиональные заболевания дыхательных путей. Это указывает на генетическую предрасположенность к развитию пневмокониоза. В одном исследовании выявлено, что генетический полиморфизм белков сыворотки и эритроцитов коррелирует с чувствительностью к развитию силикоза, хронического бронхита и профессиональной астмы.
Многие заболевания, перечисленные в таблице ниже, являются редкими патологиями. Далее опишем только те, которые приводят к фиброзу легочной ткани.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) антракоза"
Оглавление темы "Патогенез заболеваний легких":- Механизмы развития (патогенез) идиопатического фиброза легких
- Механизмы развития (патогенез) неспецифической интерстициальной пневмонии (НИП)
- Механизмы развития (патогенез) криптогенной организующейся пневмонии
- Механизмы развития (патогенез) пневмокониоза
- Механизмы развития (патогенез) антракоза
- Механизмы развития (патогенез) силикоза
- Механизмы развития (патогенез) асбестоза
- Механизмы развития (патогенез) лекарственных и лучевых болезней легких
- Механизмы развития (патогенез) саркоидоза
- Механизмы развития (патогенез) пневмонита гиперчувствительности