Механизмы развития (патогенез) лекарственных и лучевых болезней легких

Механизмы развития (патогенез) лекарственных и лучевых болезней легких

а) Лекарственно-индуцированные болезни легких. Лекарственные средства индуцируют острые и хронические болезни легких с нарушениями их функции, например интерстициальный фиброз, облитерирующий бронхиолит, эозинофильную пневмонию.

Цитотоксические препараты, используемые при терапии злокачественной опухоли (в частности, блеомицин), могут стать причиной повреждения и фиброза легких в результате прямого токсического действия и стимуляции диапедеза воспалительных клеток в альвеолы. Амиодарон (препарат, используемый для лечения аритмий) концентрируется преимущественно в легких и вызывает тяжелую пневмонию у 5-15% пациентов, получавших его.

б) Радиационно-индуцированные болезни легких. Радиационная пневмония — хорошо известное осложнение лучевой терапии опухолей органов грудной клетки (легких, пищевода, молочной железы, средостения). При этом наиболее часто поражаются легкие в области облучения, но иногда процесс может распространяться на другие участки того же легкого или даже контралатерального легкого.

Поражение может быть острым или хроническим. Острый лучевой пневмонит, проявляющийся лимфоцитарным альвеолитом или пневмонитом гиперчувствительности, развивается у 10-20% пациентов в течение 1-6 мес после фракционного облучения.

Острый лучевой пневмонит проявляется лихорадкой, одышкой (пропорционально объему пораженного легкого при облучении), плевральным выпотом и инфильтратами (обычно соответствуют площади облучения и выявляются радиологически). У одних пациентов эти симптомы могут полностью разрешаться после стероидной терапии и не иметь долгосрочных последствий, у других процесс прогрессирует с развитием хронического лучевого пневмонита, который проявляется фиброзом легких.

Фиброз является следствием репарации поврежденных эндотелиальных и эпителиальных клеток в области облучения. Морфологические изменения по сути те же, что и при диффузном альвеолярном повреждении, т.е. наблюдается выраженная атипия гиперплазированных пневмоцитов II типа и фибробластов. Для радиационного повреждения также характерны атипия эпителиальных клеток и наличие пенистых клеток в стенках сосудов.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) саркоидоза"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний легких":