Механизмы развития (патогенез) антракоза

Механизмы развития (патогенез) антракоза

Меры по снижению пыли в угольных шахтах резко сократили заболеваемость пневмокониозом среди работников угольной промышленности по всему миру.

Спектр изменений легких у работников угольных шахт включает:
(1) бессимптомно протекающий антракоз;
(2) пневмокониоз работников угольной промышленности (ПРУП) с небольшой легочной дисфункцией или без нее (простой ПРУП);
(3) прогрессирующий массивный фиброз (осложненный ПРУП), при котором нарушена функция легких.

Патогенез и причина формирования очагов поражения при простом и осложненном ПРУП, а также механизмы его развития в прогрессирующий массивный фиброз остаются непонятыми. Примесь диоксида кремния в угольной пыли может способствовать прогрессированию заболевания.

В большинстве случаев основной причиной заболевания является сама угольная пыль. В исследованиях установлено, что концентрация угольной пыли при осложненных поражениях гораздо выше, чем при простых ПРУП.

а) Морфология. Антракоз — это ПРУП, который диагностируют у шахтеров, городских жителей и курящих лиц. Альвеолярные макрофаги захватывают вдыхаемую угольную пыль и накапливаются в соединительной ткани вдоль лимфатических сосудов, в т.ч. плевральных, или в лимфоидных фолликулах вдоль бронхов и в лимфоузлах ворот легких.

Простой ПРУП характеризуется образованием угольных пятен (1-2 мм) и более крупных угольных узелков. Угольные пятна состоят из скоплений макрофагов, нагруженных частицами угольной пыли. Угольные узелки помимо макрофагов с угольной пылью содержат также сеть коллагеновых волокон.

Угольные пятна и узелки поражают всю поверхность легких, но в большей степени локализуются в верхних долях и верхних участках нижних долей. В основном угольные пятна и узелки расположены рядом с респираторными бронхиолами, в местах первоначального накопления пыли. В связи с этим происходит дилатация соседних альвеол.

Такие изменения иногда напоминают центролобулярную эмфизему и могут быть ошибочно диагностированы как это заболевание.

Прогрессирующий массивный фиброз развивается на фоне простого ПРУП, как правило, в течение многих лет. Прогрессирующий массивный фиброз характеризуется наличием в легочной паренхиме черных, обычно множественных рубцов длиной « 2 см (иногда размер рубцов достигает 10 см).

Микроскопически поражения состоят из плотных скоплений коллагена и пигмента. Центр поражения часто подвергается некрозу, скорее всего из-за локальной ишемии.

б) Клинические признаки. ПРУП обычно протекает доброкачественно, вызывая небольшие отклонения в функции легких. Даже при легких формах осложненного ПРУП нарушений функции легких не выявляют. В небольшом количестве случаев (менее 10%) прогрессирующий массивный фиброз сопровождается повышением дисфункции легких, развитием ЛГ и формированием легочного сердца.

Развитие прогрессирующего массивного фиброза может продолжаться даже в отсутствие воздействия угольной пыли. В отличие от силикоза (см. далее) нет убедительных данных, подтверждающих влияние угольной пыли на повышение восприимчивости к туберкулезной инфекции.

Есть доказательства, что воздействие угольной пыли увеличивает частоту хронического бронхита и эмфиземы независимо от курения. Веских доказательств того, что ПРУП в отсутствие курения предрасполагает к раку легкого, нет.

Прогрессирующий массивный фиброз в сочетании с антракозом.
Большие черные рубцы локализуются преимущественно в верхней доле легкого.
Обратите внимание на проникание рубцовой ткани в окружающую паренхиму и ретракцию прилегающей плевры. Причины пневмокониозов

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) силикоза"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний легких":