Все клетки имеют внутренние механизмы выживания и смерти. Дисбаланс этих механизмов приводит к апоптозу. Поскольку апоптоз лежит в основе развития многих заболеваний, например дегенеративных болезней или злокачественных опухолей, к механизмам его развития проявляют большой интерес.

Одним из ключевых моментов механизма апоптоза является участие генов и белков, контролирующих процесс и последовательность событий, которые происходят во всех многоклеточных организмах. Основные открытия были сделаны при исследовании нематоды С. elegans, процесс развития которой происходит через высокорепродуктивный вариант запрограммированного роста клеток, сменяющегося их смертью.

Изучение мутантных червей позволило идентифицировать специфические гены (ced-гены) аномальной смерти клеток, инициирующие или ингибирующие апоптоз, для которых определены гомологи у млекопитающих.

Процесс апоптоза можно разделить на инициальную фазу, во время которой некоторые каспазы становятся каталитически активными, и эффекторную фазу, во время которой другие каспазы вызывают деградацию основных компонентов клетки.

Инициация апоптоза происходит сигналами из двух путей: внутреннего и внешнего. Эти пути активируются разными стимулами и вовлекают различные участки белков, но у стимулов есть и нечто общее. Оба пути стремятся активировать каспазы, которые являются медиаторами смерти клетки.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Внутренний путь развития апоптоза"

1. Ишемическое и гипоксическое повреждение клеток
2. Реперфузионное повреждение клетки после ишемии
3. Механизмы химического повреждения клетки
4. Что такое апоптоз? Причины апоптоза
5. Морфологические изменения при апоптозе
6. Биохимические признаки апоптоза
7. Механизмы апоптоза и их патогенез
8. Внутренний путь развития апоптоза
9. Внешний путь развития апоптоза
10. Механизмы запуска апоптоза