Механизм развития (патогенез) окклюзии артерии и вены сетчатки
Окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей возможна при многих заболеваниях, которые сопровождаются поражением сосудов. Так, при атеросклерозе просвет центральной артерии сетчатки может значительно сужаться, что предрасполагает к тромбозу. Эмболы центральной артерии сетчатки могут происходить из внутрисердечных тромбов или изъязвленных атеросклеротических бляшек сонных артерий. Фрагменты атеросклеротических бляшек иногда обнаруживают в просвете сосудов сетчатки (бляшки Холленхорста).
Полная окклюзия одной из ветвей центральной артерии может вызвать сегментарный инфаркт сетчатки. После внезапного прекращения кровотока в сетчатке развивается острый отек, что делает сетчатку оптически непрозрачной. При офтальмоскопии дно пораженного участка выглядит белым (а не красным или оранжевым) из-за того, что через непрозрачную сетчатку не видна сосудистая оболочка глаза.
При полной окклюзии центральной артерии возможен диффузный инфаркт сетчатки. После острой окклюзии сетчатка при офтальмоскопии выглядит относительно непрозрачной, поскольку в области центральной ямки и ямочки сетчатка в обычных условиях достаточно тонкая. Красно-оранжевая сосудистая оболочка глаза не только хорошо видна в этих участках, но и отчетливо выделяется на фоне помутневшей сетчатки (симптом «вишневой косточки»).
Этот же симптом наблюдается при редких болезнях накопления, например болезни Тея-Сакса и болезни Ниманна-Пика. При этих заболеваниях отмечаются некоторые особенности строения сетчатки. Слой ганглиозных клеток в области макулы, окружающий центральную ямку, достаточной толстый, однако в центре макулы (в области ямки) ганглиозные клетки отсутствуют. Таким образом, центральная ямка остается прозрачной и через нее хорошо видна подлежащая сосудистая оболочка глаза, окруженная ободком относительно непрозрачной сетчатки, что является результатом отложения аномальных продуктов обмена в ганглиозных клетках.
Окклюзия артерии сетчатки, как правило, возникает остро и редко сопровождается достаточно длительной ишемией сетчатки, чтобы увеличилась экспрессия ангиогенных факторов. В связи с этим окклюзия артерий сетчатки достаточно редко осложняется неоваскуляризацией как сетчатки, так и радужки.
Окклюзия вены сетчатки может возникать как на фоне ишемии, так и без нее. При ишемической окклюзии вены сетчатки повышается экспрессия VEGF и других ангиогенных факторов, что приводит к неоваскуляризации сетчатки и поверхности диска зрительного нерва, а также неоваскуляризации радужки с развитием закрытоугольной глаукомы. Неишемическая окклюзия вены сетчатки может осложняться кровоизлияниями, образованием экссудата и отеком макулы, однако редко сопровождается неоваскуляризацией сетчатки и радужки.
(А) Офтальмоскопия глазного дна.
(Б) Микропрепарат макулы позволяет выявить накопления ганглиозида в ганглиозных клетках сетчатки (PAS-реакция).
Ганглиозные клетки, содержащие ганглиозид и расположенные вне центральной ямки, снижают прозрачность сетчатки,
через которую при офтальмоскопии красно-оранжевая сосудистая оболочка глаза не просвечивает,
однако в области центральной ямки ганглиозные клетки отсутствуют (справа от стрелки),
за счет чего при офтальмоскопии красно-оранжевая сосудистая оболочка глаза в этой зоне хорошо различима.
- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"
Оглавление темы "Патология глаз":- Механизм развития (патогенез) эндофтальмита и панофтальмита
- Механизм развития (патогенез) увеита
- Механизм развития (патогенез) меланомы и невуса сосудистой оболочки глаза
- Анатомия и функции сетчатки
- Механизм развития (патогенез) отслойки сетчатки
- Механизмы изменения глазного дна (сетчатки) при артериальной гипертензии
- Механизмы изменения глазного дна (сетчатки) при сахарном диабете
- Механизм развития (патогенез) ретинопатии недоношенных
- Механизм развития (патогенез) серповидно-клеточной ретинопатии
- Механизм развития (патогенез) окклюзии артерии и вены сетчатки