1. Липидозы. Виды липидов. Углеводные дистрофии. Нарушения обмена полисахаридов.
2. Виды пигментов. Виды пигментных дистрофий. Группы диспигментозов.
3. Минеральные дистрофии. Тезаурисмозы. Дисплазии.
4. Гибель клетки. Некроз. Паранекроз и некробиоз. Лизис и аутолиз.
5. Апоптоз. Характеристика апоптоза. Примеры апоптоза.
6. Механизм апоптоза. Стадии апоптоза.
7. Адаптация клеток. Изменения клеток при повреждении.
8. Механизмы адаптации клеток к повреждению. Компенсация энергетических нарушений в клекте.
9. Защита мембран и ферментов клетки. Механизмы устранений диссбалланса ионов и воды в клетке.
10. Механизмы устранения генетических нарушений в клетке. Механизмы регуляции внутриклеточных процессов.
Защита мембран и ферментов клетки. Механизмы устранений диссбалланса ионов и воды в клетке.
Защиту мембран и ферментов клетки осуществляют указанные на рисунке механизмы.
Ферменты антиоксидантной защиты (СОД, инактивирующая радикалы 02; каталаза и глутатионпероксидазы, расщепляющие соответственно Н202 и липиды) уменьшают патогенные эффекты свободнорадикальных и перекисных реакций.
Активация буферных систем клетки ведёт к уменьшению внутриклеточного ацидоза (следствие ацидоза — избыточная гидролитическая активность лизосомальных ферментов).

Повышение активности ферментов микросом (особенно ферментов эндоплазматической сети) усиливает физико-химическую трансформацию патогенных агентов путём их окисления, восстановления, деметилирования и т.д.
Дерепрессия генов имеет следствием активацию синтеза компонентов мембран (белков, липидов, углеводов) взамен повреждённых или утраченных.
Механизмы устранений диссбалланса ионов и воды в клетке
Механизмы уменьшения выраженности или устранения дисбаланса ионов и воды в клетке приведены на рисунке.
При этом ближайшими задачами являются следующие:

• активация процессов энергетического обеспечения ионных насосов;
• повышение активности ферментов, принимающих участие в транспорте ионов;
• изменение интенсивности и характера метаболизма (например, усиление гликолиза сопровождается высвобождением К+, содержание которого в повреждённых клетках уменьшено в связи с повышением проницаемости их мембран).
• нормализация внутриклеточных буферных систем (например, активация карбонатного, фосфатного, белкового буферов способствует восстановлению оптимального соотношения в цитозоле и трансмембранного распределения ионов К+, Na+, Ca2+ и др., в частности, путём уменьшения в клетке [Н+]).
• уменьшение дисбаланса ионов, в свою очередь, может сопровождаться нормализацией содержания и циркуляции внутриклеточной жидкости, объёма клеток и их органелл.
- Читать далее "Механизмы устранения генетических нарушений в клетке. Механизмы регуляции внутриклеточных процессов."