1. Липидозы. Виды липидов. Углеводные дистрофии. Нарушения обмена полисахаридов.
2. Виды пигментов. Виды пигментных дистрофий. Группы диспигментозов.
3. Минеральные дистрофии. Тезаурисмозы. Дисплазии.
4. Гибель клетки. Некроз. Паранекроз и некробиоз. Лизис и аутолиз.
5. Апоптоз. Характеристика апоптоза. Примеры апоптоза.
6. Механизм апоптоза. Стадии апоптоза.
7. Адаптация клеток. Изменения клеток при повреждении.
8. Механизмы адаптации клеток к повреждению. Компенсация энергетических нарушений в клекте.
9. Защита мембран и ферментов клетки. Механизмы устранений диссбалланса ионов и воды в клетке.
10. Механизмы устранения генетических нарушений в клетке. Механизмы регуляции внутриклеточных процессов.
Механизмы устранения генетических нарушений в клетке. Механизмы регуляции внутриклеточных процессов.
Механизмы устранения дефектов генетической программы клетки и экспрессии генов представлены на рисунке.
Устранение мелкомасштабных изменений в геноме осуществляют деметилазы. Они удаляют метильные группы и лигазы, устраняют разрывы в цепях ДНК, возникающие под действием ионизирующего излучения, свободных радикалов и др.
Особое значение имеет репарация ДНК, как эксцизионная, так и рекомбинационная.
Устранение нарушений механизмов реализации генетической программы клетки может нормализовать нуклео- и цитотомию, транскрипцию, трансляции и др.
Пример
Перепрограммирование синтезов происходит в порядке адаптации к постоянно действующему фактору. Многие важные для клетки белки кодируются несколькими генами, экспрессия которых приводит к появлению однотипных белков (например, коллагенов, актинов, глобинов, миозинов, кератинов и т.д.), отличающихся функциональными параметрами в рамках выполнения одинаковой физиологической функции (семейства коллагенов, актинов, глобинов и т.д.). Классическим примером такой адаптации являются миозины (перепрограммирование их синтезов изменяет контрактильные свойства мышечных волокон и кардиомиоцитов).

Механизмы регуляции внутриклеточных процессов
Реакции, компенсирующие нарушения механизмов восприятия клеткой регулирующих влияний, указаны на рисунке.
Кроме того, в повреждённой клетке наблюдается коррекция контуров обратной связи в метаболических цепочках (например, концентрация конечных продуктов по принципу положительной или отрицательной обратной связи изменяет активность ферментов в начале цепочки.

Снижение функциональной активности клеток
Важным механизмом защиты клетки является снижение выраженности или полное прекращение выполнения клеткой её специфических функций. Это позволяет перераспределить ресурсы и тем самым увеличить возможности адаптации клетки для компенсации изменений, вызванных повреждающим фактором. При этом энергия, уходившая на выполнение специфической клеточной функции, позволяет клетке легче скомпенсировать изменения метаболизма, вызванные повреждающим фактором. В результате степень и масштаб повреждения клеток при действии патогенного фактора существенно снижаются, а после прекращения его действия отмечается более интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функции. К главным механизмам, обеспечивающим временное понижение функции клеток, можно отнести:
• уменьшение эффекторной импульсации от нервных центров;
• снижение числа или чувствительности рецепторов на поверхности клетки;
• внутриклеточное регуляторное подавление метаболических реакций;
• репрессию активности отдельных генов.
- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."