Из минеральных дистрофий наибольшее значение имеют нарушения обмена кальция, калия, железа, цинка, меди в виде отложения солей этих химических элементов (например, кальцинозы, сидерозы, отложение меди при гепатоцеребральной дистрофии).

Тезаурисмозы

Тезаурисмозы (болезни накопления) — накопление избытка различных веществ в клетках, что сопровождается нарушением их структуры и функции, а также интенсивности и характера метаболических и пластических клеточных процессов. Практически все тезаурисмозы — результат наследственных ферментопатий, передающихся, как правило, по аутосомно-рецессивному типу. В отдельные группы принято выделять болезни накопления лизосомные и пероксисом-ные. В зависимости от типа накапливающихся веществ тезаурисмозы подразделяют на липидные (липидозы), гликогеновые (гликогенозы), аминокислотные, нуклеопротеиновые, мукополисахаридные (мукополисахаридозы), муко-липидные (муколипидозы). Наиболее распространёнными разновидностями тезаурисмозов являются липидные и гликогеновые.

Дисплазии

Дисплазии:
• нарушения дифференцировки клеток,
• сопровождающиеся стойкими изменениями их структуры, метаболизма и функции,
• ведущими к нарушению их жизнедеятельности

Дифференцировка клеток определяется генетической программой, но реализация этой программы в существенней мере зависит от сложных взаимодействий ядра и цитоплазмы, микроокружения клетки, влияния на клетку БАВ и многих других факторов. Именно поэтому даже при одном и том же отклонении в геноме различных клеток проявления дисплазии могут носить «разноликий» характер. Среди дисплазии выделяют метаплазии, характеризующиеся замещением в конкретном органе характерных для него клеток клетками другого типа.

Существенно, что клеточные дисплазии лежат в основе опухолевого роста и в клинической практике рассматриваются как предраковые состояния.

Как правило, при дисплазиях клетки увеличены в размерах, имеют неправильную, причудливую форму («клетки-монстры»), соотношение различных орга-нелл в них диспропорционально. Нередко в таких клетках обнаруживаются различные включения и признаки дистрофических процессов.

Примеры дисплазии

• Образование мегалобластов в костном мозге при витамин В12-дефицитной анемии.
• Появление серповидных эритроцитов при патологии НЬ.
• Наличие крупных «нейронов-монстров» при поражении коры головного мозга (туберозный склероз).
• Образование многоядерных гигантских клеток со своеобразным расположением хроматина при болезни Реклингхаузена.

Примеры метаплазии

• Хронические воспалительные заболевания лёгких, а также дефицит витамина А, курение приводят к появлению в однослойном мерцательном эпителии бронхов островков многослойного плоского эпителия.
• Фиброзно-кистозная болезнь молочной железы. В грудной железе возможно появление клеток, характерных для апокриновых потовых желёз.
• Хронический цервицит. Возможно замещение цилиндрического эпителия многослойным плоским.
• Берретта пищевод. В результате рефлюкса кислого содержимого желудка многослойный плоский эпителий слизистой оболочки пищевода замещается однослойным эпителием, характерным для тонкой кишки.
• Оссифицирующий миозит. Скелетные мышечные волокна замещаются фиброзной тканью, содержащей очаги костной ткани.
• Гетеротопная оссификация возможна в рубцовой ткани (например, в лёгком).

- Читать далее "Гибель клетки. Некроз. Паранекроз и некробиоз. Лизис и аутолиз."