Виды, причины развития и примеры выделительных алкалозов приведены на рисунке.

• Потеря организмом НСl желудка.
Причина: рвота желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, нарушениях кишечной проходимости) или отсасывание его через зонд. Этот вариант выделительного алкалоза обозначают как желудочный (гастральный).

• Повышение выделения из организма почками Na+, сочетающееся с задержкой гидрокарбоната.
Причины:
- Приём диуретиков (ртутьсодержащих, фуросемида, этакриновой кислоты).

Механизмы:
- Торможение реабсорбции Na+ и воды. В результате Na+ выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает. Это и приводит к развитию выделительного почечного алкалоза.
- Выделение вместе с Na+ и С1-, что вызывает гипохлоремию. Описанный вариант вьщелительного почечного алкалоза обозначают ещё как гипохлоремический.
- Развитие гиповолемии и гипокалиемии, усугубляющих состояние пациента. Например, гипокалиемия обусловливает транспорт Н+ в клетку из межклеточной жидкости, что потенцирует алкалоз.
- Наличие в клубочковом фильтрате почек так называемых плохо всасываемых анионов. К ним относятся анионы нитрата, сульфата, продуктов метаболизма некоторых антибиотиков (пенициллин), которые плохо ре-абсорбируются в проксимальном отделе канальцев нефрона. В организм эти анионы поступают с пищей или ЛС. Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками К+ и развитием гипокалиемии, активацией транспорта Н+ в клетки из межклеточной жидкости, а также выделения Н+ в первичную мочу и реабсорбции НС03-. Все эти изменения обусловливают прогрессирующий почечный алкалоз.
- Гиповолемия (развивающаяся, например, при повторных кровопотерях, рвоте, диарее, усиленном потоотделении). Уменьшение ОЦК активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон. В связи с этим развивается вторичный аль-достеронизм. Альдостерон, как известно, повышает выведение из организма К+ и Na+ и реабсорбцию НС03 . Последнее усугубляет степень алкалоза.

Все вышеописанные варианты вьщелительного алкалоза называют почечными (ренальными).

Повышенное выделение из организма К+ кишечником.
Причины: злоупотребление слабительными, частые клизмы.

Механизмы развития:
- Интенсивное выведение с кишечным содержимым К+ приводит к гипокалиемии. Это стимулирует транспорт в клетки Н+ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза, как внутриклеточного, так и в плазме крови. Эта разновидность расстройства КНДР — выделительный кишечный (энтеральный) алкалоз.
- Потеря (наряду с К+) жидкости и развитие гиповолемии.
- Гиповолемия, в свою очередь, сопровождается вторичным гиперальдоcтеронизмом.
- Гиперальдостеронизм увеличивает выведение из организма с мочой Н+ и К+, т.е. развивается выделительный почечный алкалоз.

Следовательно, формирующийся вначале выделительный кишечный алкалоз впоследствии потенцируется развитием почечного.

Механизмы компенсации выделительного алкалоза

Механизмы компенсации выделительного алкалоза такие же, как и при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови. Реализуются эти механизмы за счёт включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови.

Примеры типичных изменений показателей КЩР (капиллярная кровь)

Компенсированный желудочный выделительный алкалоз
рН 7,41
рС02 33 мм рт.ст.
SB 26 ммоль/л
ВВ 50,5 ммоль/л
BE +2,5 ммоль/л
Ht 0,47

У пациента сотрясение головного мозга, повторная рвота с кислым запахом.

Основной патогенетический фактор: потеря организмом соляной кислоты с желудочным содержимым в результате повторной рвоты.

Компенсированный почечный выделительный алкалоз
рН 7,45
рС02 35 мм рт.ст.
SB 26 ммоль/л
ВВ 54 ммоль/л
BE +3 ммоль/л
Гипохлоремия
Гипокалиемия

Пациент получает мочегонный препарат (этакриновую кислоту).

Основной патогенетический фактор: увеличение реабсорбции НС0₃ и концентрации его в плазме крови.