Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Понятие о метаболическом алкалозе наиболее спорное в патофизиологии КЩР.

• Часть состояний, характеризующихся увеличением рН крови, является результатом накопления избытка щелочей в связи с расстройством экскреторной функции почек, т.е. почечной недостаточностью. Следовательно, эти состояния относятся к выделительным почечным формам алкалоза.

• Другая категория расстройств КЩР с увеличением показателя рН крови и других жидкостей обусловлена потерей организмом кислого содержимого (за счёт НС1) желудка при рвоте или через фистулу желудка. Описанный вариант алкалоза называют выделительным желудочным алкалозом.

• Категория алкалозов, возникающих при энтеральном или парентеральном попадании в организм избытка оснований, известна как «экзогенные алкалозы».

• В клинической практике метаболическими алкалозами обоснованно называют состояния, возникающие в результате расстройств обмена ионов Na+, Са²⁺ и К+. Именно они и рассматриваются ниже.

Причины метаболического алкалоза

• Первичный гиперальдостеронизм. Является результатом патологического процесса, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпочечников: её опухоли (аденому, карцинома) или гиперплазии. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона.

• Вторичный гиперальдостеронизм. Развивается в результате стимуляции продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично. К числу основных среди последних относятся:
- Увеличение содержания в крови ангиотензина II (например, у пациентов с хронической артериальной гипертензией или гиповолемией).
- Блокада или снижение синтеза в надпочечнике глюкокортикоидов и андрогенов, что сопровождается компенсаторным увеличением продукции альдостерона.
- Гиперплазия юкстагломерулярного аппарата (например, при синдроме Барттера).
- Увеличение содержания в крови АКТГ, стимулирующего синтез корти-костероидов.

• Гипофункция паращитовидных желёз. Это сопровождается снижением содержания в крови Са²⁺ (гипокальциемией) и повышением концентрации Na₂HP0₄ (гиперфосфатемией).

- Читать далее "Механизмы развития метаболического алкалоза. Компенсация метаболического алкалоза."