Истощение, развившееся вследствие алиментарных (пищевых) факторов, обычно в настоящее время называют алиментарным истощением, или алиментарной дистрофией. Термин алиментарная дистрофия отражает, наряду с этиологическим фактором, также значительные дистрофические изменения в различных органах, наступающие в результате голодания.

Большая частота отеков при голодании дала основание для обозначения этого патологического состояния «отечной болезнью»; это название было широко принято в Германии во время голода 1917—1919 гг. Шиттенгельм и Шлехт формы голодного истощения, протекающие без отеков, называют даже «отечной болезнью без отеков». Но такое обозначение, основанное на одном из частых, но далеко ке обязательных симптомов, является безусловно неправильным и не охватывает все основные этиологические и патогенетические особенности заболевания. Непригодность этого названия очевидна ввиду того, что можно отчетливо разграничить два типа истощения — один с отеками и другой — с резкой кахексией при полном отсутствии отеков.

Необходимо различать полное голодание, когда организм не получает никаких составных элементов пищи, и неполное, вызванное как недостаточной калорийностью пищи, так и отсутствием или недостаточным приемом отдельных ее ингредиентов (например, отсутствие одной или нескольких незаменимых аминокислот).

Одними из основных трудов по патогенезу голодания являются работы В. А. Манассеина «Материалы для вопроса о голодании» и В. В. Пашутина «Курс общей и экспериментальной патологии». В. Л. Манассеин представил экспериментальные данные о длительности выживания при голодании животных различных возрастов и пола, об изменении при голодании разных органов и тканей и о влиянии различных факторов на длительность выживания и на спасение голодающего животного.

В. В. Пашутин представил материалы о полном и неполном голодании, вызванном выключением отдельных составных частей пищи, об изменении обмена веществ и органов. Его труды сыграли большую роль в истории развития наших представлений о патогенезе голодания.

Основное значение в развитии алиментарной дистрофии имеет понижение калорийной ценности пищевого рациона и содержания белков (особенно полноценных) ниже того критического уровня, при котором не могут быть обеспечены сохранение веса и физиологическая функция тканей и органов. Калорийность питания, необходимая для удержания постоянного веса, является у каждого человека строго индивидуальной величиной и зависит от уровня его основного обмена, выполняемой мышечной работы, температуры внешней среды и специфически динамического действия пищи. Но совершенно ясно, что организация массового питания может строиться не на расчете индивидуальных норм, а на выработке средних норм питания.
Ниже мы приводим нормы, разработанные Институтом питания РАМН с учетом тяжести труда и определенных физиологических состояний. Количество белков должно быть не ниже 100 г при диете, содержащей 3000 калорий.

Но надо помнить, что от этой схемы могут быть значительные индивидуальные отклонения.

Понижение калорийности пищи ниже физиологических норм ведет к развитию упадка питания и истощению, причем быстрота развития истощения зависит от степени калорийного дефицита, а тяжесть — как от размера этого дефицита, так и от длительности гипокалорийного режима.

Дополнительными факторами, ускоряющими развитие алиментарной дистрофии при гипокалорийных пищевых режимах, являются физический труд и низкая внешняя температура, повышающие расход энергии.

При одном и том же пищевом рационе алиментарная дистрофия раньше развивается у мужчин, чем у женщин. Причина этого лежит в большем расходе энергии у мужчин, что в значительной степени связано с более сильным развитием у них мышечной ткани и меньшим запасом жировых отложений. Если энергетический обмен в покое у мужчин выше на 10%, то суточный расход энергии будет значительно превышать эту величину ввиду большей у них мышечной активности.

На быстроту развития алиментарной дистрофии существенное влияние оказывает состояние жировых отложений в период, предшествующий началу голодания. Приходится учитывать, что запас жира у человека, на что указывалось выше, составляет около 12 кг, т. е. 100 000 калорий.

Вопросы этиологии, патогенеза, клинической картины, лечения алиментарной дистрофии освещены в ряде трудов ленинградских клиницистов (А. Л. Мясников, М. Д. Тушинский, М. В. Черноруцкий и др.).
Существенным фактором в развитии алиментарной дистрофии может быть также недостаточность белков в пищевом рационе. Для поддержания веса и сохранения жизни необходимы 9 незаменимых аминокислот, синтез которых не может происходить в организме высших позвоночных (лизин, триптофан, гистидин, фенилаланин, лейцин, изолейцин, треонин, метионин, вал'ин, аргинин), и отсутствие одной из этих аминокислот в питании вызывает прогрессирующее падение веса и смерть.

Недостаток их препятствует синтезу белков организма и, следовательно, нарушает пластические, иммунобиологические, осмотические и другие процессы в нем. Эта опасность создается, например, при одностороннем питании злаками, нередко наблюдаемом во время голода, в результате чего получается недостаточное введение лизина и триптофана. Некоторые животные белки, как, например, белки молока, яиц, содержат все необходимые аминокислоты; другие же, как, например, белки мяса, сои, хотя и бедны цистином, но содержат лизин и триптофан и, следовательно, устраняют дефицитэтих аминокислот, наблюдаемых при одностороннем питании злаками.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Клиника ожирения. Ожирение сердца
2. Поражения органов при ожирении. Типы настроения у лиц с ожирением
3. Диагностика и дифференциация причины ожирения
4. Течение, прогноз ожирения и его профилактика
5. Диета и питание при ожирении. Питание для снижения веса на 4 кг в месяц
6. Массаж, физиотерапия и санаторно-курортное лечение при ожирении
7. Липома, липодистрофия. Липоматоз - болезнь Деркума
8. Истощение и исхудание человека. - Причины
9. Алиментарная дистрофия - отечная болезнь без отеков
10. Фазы голодания. Обмен белков при алиментарной дистрофии