К патологоанатомическим изменениям, имеющим прямое отношение к развитию заболевания, относятся нередко обнаруживаемые поражения гипоталамической области, гипоталамически-гипофизарных нервных путей (tractus hypothalamo-hypophyseus) и, наконец, гипофиза.

Среди патологоанатомических изменений наблюдаются: 1) повреждение гипоталамических супраоптических ядер опухолью (например, краниофарингиома, пинеалома), воспалительным процессом (энцефалит) или повреждения травматического характера; 2) поражения е области основания мозга, прерывающие гипоталамо-гипофизариые нервные пути (сифилитический или туберкулезный базальный менингит, опухоль основания мозга, перелом основания черепа); 3) поражение задней доли гипофиза с разрушением основной ее массы, но при относительной сохранности передней доли (злокачественные новообразования как первично-гипофизарного происхождения, так и метастазы раковой опухоли или саркомы из опухолей другой первичной локализации, сифилитическая гумма, кровоизлияния, травматические повреждения). Однако в некоторых случаях установить какие-либо морфологические изменения в гипоталамо-гипофизарной системе не удается.
Другие патологоанатомические изменения в основном связаны с тем первичным заболеванием, которое привело к поражению этой системы.

Клиническая картина несахарного диабета

Основными жалобами являются сильная жажда и полиурия. Количества выделяемой мочи и выпиваемой жидкости обычно соответственны и у большинства больных составляют 3—7 л, но нередко достигают 10—12 л, а в очень тяжелых случаях, судя по литературным данным, доходят даже до 40 л. Мочеиспускание частое и обильное. Полиурия и полидипсия чаще развиваются постепенно, но нередко встречается и внезапное развитие этих симптомов.
При осмотре больных обычно не наблюдается никаких видимых изменений. Лишь при ограничении питья могут быть симптомы дегидратации с сухостью слизистых оболочек и кожи.

Патологический процесс, локализованный в гипоталамической области, может вызывать, кроме несахарного диабета, также ряд других симптомов, связанных с характером основного процесса (например, краниофарингиома, болезнь Иценко—Кушинга), но в этих случаях несахарный диабет будет только одним из проявлений какого-то основного заболевания.

Большое диагностическое значение имеет исследование мочи (низкий удельный вес — обычно между 1001 —1007). Попытка произвести концентрационную пробу при помощи сухоядения не удается из-за мучительной жажды. Даже в этот период сильной дегидратации продолжается значительная полиурия и удельный вес мочи обычно не выше 1010.

При сифилитическом поражении мозговых оболочек и гипофиза большое диагностическое значение имеют положительные серологические реакции на сифилис (реакция Вассермана и др.), а в некоторых случаях требуется определение этих реакций в спинномозговой жидкости. Люмбальная пункция с измерением давления спинномозговой жидкости, химическое (на белок) и цитологическое ее исследования могут дать существенные диагностические признаки для уточнения характера основного поражения.

Во всех случаях заболевания для выявления интраселлярной (расположенной в полости, образованной турецким седлом, sella turcica) и экстраселлярной (расположенной вне турецкого седла) опухолей должны быть произведены рентгенография черепа, исследование глазного дна, периметрия, а при неясном диагнозе — энцефалография.
Во всех случаях несахарного диабета требуется осмотр больного невропатологом.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Эмбриология гипофиза и его структуры
2. Передняя и задняя доли гипофиза - функция, строение
3. Влияние гипоталамуса на гипофиз. Гормоны гипофиза - гормон роста и тиреотропный гормон
4. Адренокортикотропный гормон гипофиза. Лютеостимулирующий и лактогенный гормоны
5. Экстракт передней доли гипофиза и его эффекты. Окситоцин и вазопрессин
6. Регуляция функции гипофиза. Несахарный диабет - причины и механизмы развития
7. Морфология несахарного диабета и его клиника
8. Диагностика несахарного диабета и его дифференциация
9. Течение, прогноз и лечение несахарного диабета
10. Диэнцефало-гипофизарная кахексия. Болезнь Симмондса - причина и механизмы развития