Определенную роль в развитии сердечной недостаточности играет также обмен катехоламинов. Известно, что при сердечной недостаточности симпатическая нервная система, в нервных окончаниях которой синтезируется до 80% норадреналина, находится в состоянии повышенной возбудимости, а концентрация норадреналина снижена (Kopin, Gordon, 1962; Меерсон, 1964б).

Итак, при хронической сердечной недостаточности имеет место нарушение утилизации энергии, т. е. превращение химической энергии в механическую, что происходит в результате изменения физико-химических свойств и количества актомиозина в кардиомиоците, миофибриллярной АТФ-азы и электромеханического сопряжения (Hecht, 1970). В конечном итоге это нарушение сократимости мышечных волокон.

Проблема сердечной недостаточности не может быть решена только в рамках представлений об «изнашивании» материальных ресурсов сократительных клеток миокарда (Саркисов, 1974). Такое искусственное вычленение мышечной клетки из целого органа приводит к недооценке роли других структур: стромы, нервных элементов, проводящей системы, циркуляторного русла.

Изучение экстракардиальных факторов, т. е. нарушений нервнотро-фических влияний на сердце, отстает от гистохимических, биохимических и ультраструктурных исследований мышечной клетки органа. По мнению Д. С. Саркисова, при поиске причин декомпенсации гипертрофированного сердца следует уделять основное внимание не только изучению состояния митохондрий, отношению митохондрии/миофибриллы, но прежде всего исследованиям сложного комплекса тканевых и органных отношений.

Изучая структурные особенности гипертрофированного миокарда у больных митральным пороком, эти авторы не обнаружили заметного подавления функции митохондрий при острой и хронической сердечной недостаточности. Аналогичные результаты приводятся и в биохимических работах (Bing, 1959; Olson, 1964; Chidsey e. a., 1966; Sobel e. a., 1967).

Несмотря на многообразие экспериментальных моделей сердечной патологии, ни одна из них не тождественна тем, которые имеются у человека, поэтому результаты, полученные в эксперименте при различных патологических состояниях, вызывающих сердечную недостаточность, следует с большой осторожностью переносить в условия клиники.

Тем не менее Ф. 3. Меерсон (1960, 1965) на основании значительного экспериментального материала по модели стеноза аорты выявил закономерности, характерные для развития сердечной недостаточности не только в условиях опытов на животных, но и провел параллели с сердечной патологией человека. В его работах нашли отражение различные стороны обмена веществ в сердечной мышце в состоянии нормы и патологии и, что особенно важно, дана классификация изменений, которые происходят в миокарде при компенсаторной гиперфункции сердца.

- Читать далее "Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. Комплекс изнашивания миокарда"