В настоящем исследовании рассматриваются лишь работы, посвященные адаптации сердца к гипоксии. Ф. З. Меерсон (1973) рассмотрел патофизиологические механизмы, обеспечивающие адаптацию организма. По мнению автора, влияние на сердце непрерывно действующей гипоксии может происходить за счет следующих механизмов:

1) обширных изменений нейроэндокринной регуляции, возникающих в организме при гипоксии (возбуждение симпатоадреналовой системы, увеличение секреции кортикостероидов, изменение активности щитовидной железы), которые оказывают на функцию, структуру и метаболизм сердца определенное влияние;
2) гиперфункции сердца, вызываемой длительной гипоксией, с преимущественной нагрузкой на правый желудочек;
3) лимитирования интенсивности окисления и фосфорилирования в миокарде, создающего дефицит энергии и вызывающего нарушение метаболизма, структуры и функции сердечной мышцы.

Гиперфункция сердца, увеличивающая использование АТФ при сокращении миофибрилл, в начальном периоде действия гипоксии может усугублять энергетический дефицит. Далее возникает деструкция миокардиальной клетки, что способствует активации синтеза нуклеиновых кислот, белков миокарда и развитию гипертрофии (Меерсон, 1960, 1965).

Повреждения, возникающие в сердечной мышце при значительной гипоксии у неадаптированных животных и людей, очевидно, связаны с ограничением окисления и окислительного фосфорилирования. При изучении действия аноксии и гипоксии на метаболизм изолированного сердца обнаружено более или менее выраженное падение концентрации гликогена и накопление в миокарде пирувата и лактата (Kammermeier, 1964; Scheuer, Stezoski, 1968).

В организме падение концентрации макроэргов в миокарде происходит медленно. Пул и другие (Pool е. а., 1966) в экспериментах на собаках создавали значительную гипоксию газовой смесью, содержащей 6—8% кислорода. При этом они наблюдали незначительное падение концентрации КФ, содержание же АТФ оставалось без изменения. Авторы считают, что дефицит макроэргов в миокарде наблюдается при более длительном действии гипоксии.

Определенный интерес представляют данные Ф. 3. Меерсона (1973) по клеточному механизму адаптации и профилактике. Увеличение способности митохондрий захватывать нормальное или повышенное количество кислорода может быть реализовано двумя путями: 1) повышением сродства конечного звена цепи транспорта электронов — цитохромоксидазы — к кислороду (тогда этот акцептор электронов будет использоваться в прежних количествах, несмотря на снижение напряжения его в клетках); 2) активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков митохондрий, что приводит к увеличению их количества и массы.

В условиях клеточной гипоксии недостаточное получение каждой митохондрией кислорода и меньшая выработка ею определенного количества АТФ будет компенсироваться увеличением числа митохондрий. В итоге количество АТФ, образующейся на единицу массы ткани, может оказаться нормальным, несмотря на гипоксию. Для проверки реальности этой возможности основное значение имеет исследование активности дыхательных ферментов, определение количества белка митохондрий и самих митохондрий в ткани.

Подтверждением высказанной гипотезы Ф. З. Меерсона служит ряд работ, выполненных на экспериментальных моделях, в частности в сердцах кроликов, адаптированных к действию высотной гипоксии, где обнаружено значительное увеличение содержания важного компонента дыхательной цепи — цитохрома С (Harnischfeger, Opitz, 1950). Этим можно объяснить увеличение массы митохондрий и соответственно повышение мощности системы окисления и окислительного фосфорилирования в расчете на единицу массы ткани.

- Читать далее "Белки миокарда при гипоксии. Механизмы гликолиза в миокарде"