Важное место в регуляции энергетического обмена при перегрузке и недостаточности сердца отводится системе креатинфосфокиназы (Вялых, 1966; КйЫег, 1969), нарушению нормальных взаимоотношений между ее активностью в митохондриях и миофибриллах. В последние годы выдвинуто предположение о наличии в клетках миокарда двух пулов АТФ, не взаимодействующих между собой и локализованных либо в митохондриях, либо около миофибрилл. Энергия в клетках миокарда переносится молекулами креатинфосфата, а один из ключевых звеньев этого процесса — фермент креатинфосфокиназа (КФК), в частности, его митохондриальная форма.

Однако до последнего времени существовала неясность в вопросе о роли митохондриального изофермента креатинфосфокиназы в процессе обмена энергией между митохондриями и цитоплазмой. В клетках миокарда выявлено четыре изофермента креатинфосфокиназы, из которых митохондриальпому приписывается одна из ключевых ролей. Согласно полученным результатам, активность митохондриального изофермента КФК составляет 33—45% от общей в клетке. Митохондриальная форма способна в присутствии каталитических количеств АТФ или АДФ полностью обеспечить выход энергии из митохондрий в виде молекул креатинфосфата, эффективность образования которого определяется концентрацией в среде креатина в соответствии с кинетическими параметрами связанной с митохондриями КФК (Сакс и др., 1975). У собак с экспериментальной гипертрофией выявлена нормальная концентрация АТФ при несколько сниженном КФ (Wollenberger е. а., 1963).

Электроннограммы показали уменьшение числа крист в набухших митохондриях, а также отношения объемов митохондрий и миофибрилл. Потеря массы митохондрий и изменение их структуры означают, по мнению авторов, что для поддержания интенсивного обмена в гипертрофированном сердце скорость его должна быть в 2—3 раза быстрее, чем в здоровом. Авторами выявлено прогрессирующее снижение метаболических резервов миокарда, играющее важную роль в проявлении сердечной недостаточности. При экспериментальной гипертрофии и недостаточности сердца имеет место нарушение транспорта электронов в митохондриях и частичное разобщение окисления и фосфорнлирования.

Таким образом, в течение последних 12 лет опубликовано несколько противоречивых сообщений об изменениях окислительного фосфорнлирования на различных экспериментальных моделях сердечной недостаточности (Braunwald е. а., 1973). Причины разногласий в оценке разной тяжести и типов недостаточности заключаются в неодинаковых по качеству методах исследования митохондрий. Большинство авторов считают, что при тяжелой сердечной недостаточности имеются дефекты в энергопродукции митохондрий.

Изменение метаболизма при хронической сердечной недостаточности не ограничивается только энергообменом и окислительными процессами, они касаются и электролитов. Содержанию последних посвящепо значительное число исследований. В них установлено, что при сердечной недостаточности в миокарде имеет место уменьшение содержания калия и магния и, напротив, повышение натрия и хлора (Harrison е. а., 1930; Mosher, 1967). В сыворотке крови состав этих электролитов изменяется противоположно миокарду.

Концентрация кальция варьирует незначительно, хотя от его содержания и особенностей микроциркуляции зависит характер электромеханического сопряжения в мышечной клетке, так как данный электролит играет существенную роль в активации миофибриллярной АТФ. Недостаток его может быть обусловлен затруднением диффузии в связи с утолщением миофибрилл.

- Читать далее "Обмен катехоламинов при сердечной недостаточности. Изнашивание миокарда при сердечной недостаточности"