Иммунодепрессия может предшествовать развитию опухоли и усугубляться под действием растущей опухоли [Pontieri G. М. et al., 1988]. Имеются наблюдения развития злокачественных опухолей у больных с иммуносупрессивными состояниями — с ВИЧ-инфекцией, лекарственными, химическими и врожденными иммунодефицитами. Так, около 5% больных врожденными иммуноде-фицитами заболевают раком [Cotran R. S. et al., 1989]. У больных иммунодефицитами чаще развиваются лимфомы, рак кожи и губы.

Однако и сама опухоль может вызвать состояние иммунодепрессии, поскольку известно, что клетки многих опухолей способны выделять простагландины и лейкотриены, вызывающие развитие функционального дефицита иммунной системы [Pontieri G. М. et al., 1989]. Опухолевые клетки не только сами способны синтезировать метаболиты арахидоновой кислоты, но и потенцируют синтез этих веществ клетками иммунной системы — макрофагами, В- и Т-лимфоцитами. Под действием лейкотриенов и простагландинов, выделяемых мигрирующими макрофагами, нарушается дифференцировка тимоцитов (в основном в Т-супрессоры). Вилочковая железа подвергается инволюции, тимоциты мигрируют в другие органы и мозговое вещество.

Подавляется иммунный ответ не только на опухолевые антигены, но и на другие антигены, например на эритроциты овцы. Совершенно ясно, что опухолевый рост сопровождается прогрессирующим, генерализованным антигеннеспецифическим иммунодефицитом.

Аллогенное торможение проявляется в виде гибели клеток одного вида под действием клеток другого вида. На опухолевые клетки этот феномен не распространяется. Эти клетки, находящиеся в окружении нормальных клеток, продолжают расти. Предполагают, что отсутствие аллогенного торможения, так же как и контактного, связано с редукцией в опухолевых клетках щелевидных межклеточных контактов.

Это непонятным образом связано с активацией опухолевого промотора транскрипции ТРА, а также с уменьшением количества лектинов на поверхности опухолевых клеток [Weinberg R. А., 1989]. Аллогенное торможение в опухолевых клетках может также нивелироваться мощными митогенетическими сигналами, исходящими от онкобелков и факторов роста.

Кейлонное ингибирование в нормальных тканях осуществляется за счет продукции кейлонов дифференцированными клетками, обладающими тканевой специфичностью. В настоящее время известно более 10 типов кейлонов (эпидермальный, печеночный, гранулоцитарный, эритроцитарный и др.)- В трансформированных клетках нарушен синтез кейлонов, что может быть одной из причин изменения их дифференцировки [Walter J. В., Israel S., 1987].

Влияние гормонов на опухоль многообразно, зависит от дозы гормона и вида опухоли. Стрессорные гормоны — адреналин, кортизон — блокируют деление опухолевых клеток; адреналин, кроме того, сенсибилизирует трансформированные клетки к антимитотическому действию кейлона Сг. Удаление яичников и гипофиза препятствует развитию рака молочной железы у экспериментальных животных. Эстрогены оказывают противоопухолевое действие при раке предстательной железы, андрогены — при раке молочной железы.

- Читать далее "Влияние опухоли на организм. Системное воздействие опухоли"