Перекисное окисление липидов при перитоните. Тромбоциты при воспалении брюшины

Микроциркуляция осуществляет обменные функции, с ее помощью реализуется приток к ткани питательных веществ, отток продуктов обмена через венозную и лимфатическую системы, устанавливается метаболический гомеостаз. При воспалении, особенно при остром, обмен веществ нарушается, повышается окислительный потенциал в очаге воспаления, на что еще много лет тому назад указывал G. Schade (1923).

Он писал о «пожаре обмена» в очаге воспаления и объяснял его повышением концентрации Н-ионов (Н-гипертония). За последние годы стало известно, что в очаге повреждения (а с него начинается острое воспаление) наблюдается усиление свободнорадикального перекисного окисления липидов, которое представляет собой универсальную свободно-радикальную реакцию. Она протекает во всех биологических мембранах, играя важную роль при сохранении внутриклеточного гомеостаза.

Учение о перекисном окислении липидов привело к разработке методов воздействия на него так называемыми антиоксидантами (например, а-токоферол, ионол), оказывающими в комплексе с другими противовоспалительными препаратами определенный терапевтический эффект. Однако перекисное окисление липидов при остром воспалении еще недостаточно исследовано, оно должно быть подкреплено морфологическими данными.

В последние годы большое внимание уделяется сравнительно мало изученным органеллам клеток — пероксисомам. Они найдены во многих тканях, в частности в полиморфно-ядерных лейкоцитах, и осуществляют окислительный катаболиз эндогенного материала, поступающего извне.

окисление липидов при перитоните

Помимо лизосом, необходимых для внутриклеточного переваривания, клетка продуцирует для своей защиты реакционноспособные метаболиты кислорода. Поэтому не без основания А. Ф. Панченко с соавт., выдвигает понятие «окислительный фагоцитоз», имеющее непосредственное отношение к свободнорадикальному перекисному окислению.

На уровне МЦР при остром воспалении хорошо изучены тромбоциты. Согласно А. М. Чернуху (1979), они являются триггерами острой воспалительной реакции. При агрегации тромбоциты после повреждения эндотелия приклеиваются к субэндотелиально расположенным колла-геновым волокнам, выделяя факторы, повышающие сосудистую проницаемость и вызывающие хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов (прямое действие катионного протеина тромбоцитов), а также простагландин Е, активирующий систему комплемента, что усиливает хемотаксис лейкоцитов и интенсифицирует воспаление. Таким образом, тромбоциты играют большую роль в инициации воспалительной реакции.

Начало воспаления на уровне микроциркуляции тесно сочетается с инициацией гемокоагуляции. Именно тромбоцит является звеном, связывающим эти два основных общепатологических процесса, порой трудно отделимых друг от друга.

Поведение нейтрофильных гранулоцитов при воспалении проследил в эксперименте Н. Florey (1970). Он описал 6 фаз выхождения нейтрофилоцитов из микрососудов. В I фазе в венуле виден осевой ток без концентрации нейтрофилоцитов, во II — отмечается прилипание их к эндотелию, в III фазе оно усиливается, продолжаясь несколько секунд, в IV — появляется эмиграция этих лейкоцитов, в V фазе эндотелий разбухает, осевой ток резко нарушается, появляется диапедез эритроцитов и в VI — происходит дезинтеграция эндотелия и нарушение целости посткапилляра и венулы.

Электронно-микроскопические исследования показали, что первоначально нейтрофилоциты входят в тесный контакт с эндотелием, находящимся в состоянии раздражения, и приклеиваются к нему, при этом не отмечается какого-либо повреждения их поверхности и эндотелия. Затем нейтрофилоциты образуют псевдоподии, которые устремляются к месту соединения двух эндотелиальных клеток и как бы раздвигают их. Это явление, очевидно, связано с ферментативной деятельностью нейтрофилоцитов. Н. Florey (1970), описывая эти процессы, отмечал большие затраты энергии, развиваемые лейкоцитами.

Проникая между клетками эндотелия за пределы венулы, они проходят через базальную мембрану, которая, вероятно, подвергается действию вырабатываемой ими коллагеназы, деформируют перивенулярные клетки, коллагеновые волокна и передвигаются за пределами венулы. Таким же способом эмигрируют моноциты и лимфоциты крови.

- Читать далее "Виды эксудата при перитоните. Клеточный состав перитонеального эксудата"

Оглавление темы "Классификация перитонита. Морфология перитонита":
1. Микроциркуляторное русло брюшины. Реакция микроциркуляторного русла на воспаление
2. Дренажная система брюшины. Нарушения микроциркуляции при перитоните
3. Перекисное окисление липидов при перитоните. Тромбоциты при воспалении брюшины
4. Виды эксудата при перитоните. Клеточный состав перитонеального эксудата
5. Разлитой перитонит. Общее влияние перитонита на организм
6. Причины развития перитонита. Микроорганизмы вызывающие перитонит
7. Классификация перитонита. Принципы классификации перитонита
8. Морфология перитонита. Макроскопические признаки перитонита
9. Характеристика эксудата при перитоните. Морфология перитониального эксудата
10. Морфология гнойно-продуктивного перитонита. Летальный исход при перитоните

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: