Дренажная система брюшины. Нарушения микроциркуляции при перитоните

В начальной фазе воспаления дренажная система на уровне микроциркуляции работает без эффекта и выравнивать нарушенную систему лимфообращения призваны клетки — носители протеаз, особенно макрофаги. Угнетение их функции снижает протеолитическую активность, а повышение усиливает ее и ведет к снижению в отечной ткани и лимфе концентрации белков.

Это способствует некоторой нормализации гидростатического, онкотического тканевого и внутрилимфососудистого давления, спаду отека и затуханию воспаления. На основании своих наблюдений J. Casley-Smith (1977) выдвигает такие положения:

1) высокопротеиновый отек не является признаком того, что «ослабла только лимфатическая система», а свидетельствует о том, что «ослабли лимфатическая и тканевая протеолитическая система»;

2) лимфатическая система принимает участие в воспалительном процессе на всем протяжении эволюции очага воспаления от повреждения до заживления. При некотором спаде острого наступает хронический воспалительный отек, проявляющийся утолщением стенок лимфатических сосудов, их извитостью, обогащением интерстициальной ткани белком, развитием фиброза.

Макроскопически ткань может казаться неизмененной и только при микроскопическом исследовании видны изменения, отмеченные выше. В этом случае не исключена возможность перехода острого воспаления в хроническое.

дренажная система брюшины

Нарушения микрогемососудистой регуляции кровообращения при воспалении происходят при участии эндотелиальных клеток капилляров. Установлено, что в кровеносных капиллярах существуют 2 типа эндотелиальных клеток; клетки 1-го типа вытянутой формы и с вытянутым ядром, они не реагируют на электрическую стимуляцию; 2-й тип — это клетки более крупные, с круглым ядром, они расположены в районе бифуркации капилляров.

При электрической стимуляции миофиламенты клеток 2-го типа сокращаются, ядро оттесняется к просвету, который при этом суживается и даже закрывается. При прекращении стимуляции клетки принимают свою прежнюю форму. Такое «поведение» клеток эндотелия 2-го типа указывает на наличие физиологического механизма регуляции капиллярного кровотока. Работы последних лет [Чернух А. М. и соавт., 1984] с несомненностью доказали наличие морфо-функциональной гетерогенности эндотелиоцитов капилляров, что подтверждается обнаружением очень тесного контакта между клетками 2-го типа и аксонами вегетативных нервных волокон. Помимо нервной регуляции, видимо, существует и гуморальная регуляция функции эндотелия.

Эндотелиальные клетки кровеносных капилляров заняты в транскапиллярном обмене как в норме, так и при патологии. Они регулируют гемостаз, участвуют в синтезе простациклина — антагониста тромбоксана А2, очень сильного агрегатора тромбоцитов [Струков А. И., Струкова С. М., 1980]. При сокращении эндотелиальных клеток, обычно в венулах, образуются межэндотелиальны щели, через которые эмигрируют лейкоциты всех видов.
Здесь большую роль играют хемотаксические и хемокинетические вещества, которые могут выделяться эндотелиоцитами.

Вода, соли, мелкие молекулы свободно проходят через гидрофильные поры эндотелиальных клеток и экстравазация этих материалов рассматривается как проявление усиленной фильтрации. Макромолекулы проникают за пределы капилляра между эндотелиальными клетками или транспортируются с помощью пиноцитозных пузырьков, которые могут сливаться в каналы, соединяющие внутри- и внесосудистые пространства (Leak L., 1978].

Остается неясной регуляция процесса движения пиноцитозных пузырьков в эндотелии кровеносных капилляров. В эксперименте показано, что введение в кровоток антигена мгновенно вызывает набухание эндотелия капилляров, венул и прилипание к нему лейкоцитов. Наблюдается такое же прилипание свободно мигрирующих в брюшной полости воспалительных клеток к мезотелию брюшины, особенно в области диафрагмы, где происходит усиленное всасывание через постоянно открытые стоматы и субмезотелиальные лакуны, а затем непосредственно в лимфатические капилляры продуктов воспаления при перитоните [Пауков В. С, Петров В. И., 1983].

- Читать далее "Перекисное окисление липидов при перитоните. Тромбоциты при воспалении брюшины"

Оглавление темы "Классификация перитонита. Морфология перитонита":
1. Микроциркуляторное русло брюшины. Реакция микроциркуляторного русла на воспаление
2. Дренажная система брюшины. Нарушения микроциркуляции при перитоните
3. Перекисное окисление липидов при перитоните. Тромбоциты при воспалении брюшины
4. Виды эксудата при перитоните. Клеточный состав перитонеального эксудата
5. Разлитой перитонит. Общее влияние перитонита на организм
6. Причины развития перитонита. Микроорганизмы вызывающие перитонит
7. Классификация перитонита. Принципы классификации перитонита
8. Морфология перитонита. Макроскопические признаки перитонита
9. Характеристика эксудата при перитоните. Морфология перитониального эксудата
10. Морфология гнойно-продуктивного перитонита. Летальный исход при перитоните

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: