Микроциркуляторное русло брюшины. Реакция микроциркуляторного русла на воспаление

Повышенная сосудистая проницаемость в виде экссудации плазмы, эмиграции клеток (образование экссудата) начинается сразу после повреждения тканей и гиперемии сосудов. Химические медиаторы воспаления оказывают повреждающее действие на эндотелий капилляров и венул. В эндотелиальных клетках сначала отмечаются признаки повышенной деятельности в виде усиления пиноцитоза, сокращения эндотелиоцитов с образованием межэндотелиальных щелей, образования трансэндотелиальных каналов; затем наступает деформация этих клеток и их деструкция при сохранении базальной мембраны, что способствует тромбообразованию.

В зависимости от степени повреждения стенки посткапилляров и венул и интенсивности действия медиаторов характер просачивающейся плазмы и экссудата оказывается неодинаковым.

Большинство клинико-морфологических признаков воспаления определяются реакцией микроциркуляторного русла (МЦР), которое является структурной основой микроциркуляции — системы, осуществляющей в организме многообразные метаболические и гомеостатические функции. МЦР — это разветвленная система кровеносных и лимфатических сосудов, которая активно участвует в транскапиллярном обмене и одной из первых реагирует на патогенный фактор.

Если кровеносные микрососуды при воспалении изучаются со времен Ю. Когейма (1887), то лимфатическим уделялось мало внимания. Только в последние годы появилась серия работ J. Casley-Smith с соавт. (1961, 1970, 1976, 1977), в которых дается новая информация об участии микролимфососудов при воспалении. Этими авторами показано, что существуют два вида лимфомикрососудистых систем: 1) инициальная лимфатическая (терминальные лимфатические капилляры); 2) «нежная» или «ультрациркуляторная» — редко упоминаемая и мало изученная система тканевых каналов.

микроциркуляторное русло

J. Casley-Smith (1977) уделяет большое внимание этой очень лабильной системе, благодаря которой продукты питания и обмена проходят между кровью, клетками, лимфатическими капиллярами. Эта система — конечное звено в цепи структур, соединяющих клетки друг с другом в процессе обмена, а также с внутренней и внешней средой организма. Все компоненты гемо- и лимфомикрососудистых систем находятся в тесной структурной и функциональной связи между собой как в норме, так и в патологии.

J. Casley-Smith (1977) обращает внимание на большую чувствительность и в то же время гетерогенность реакций на воспалительный стимул венулярного колена гемомикрососудистого русла, в районе которого происходят миграция клеток и пропотевание плазмы. Участие гемолимфомикроциркуляции в воспалительном процессе многообразно, так же как полифункционально само микрогемолимфатическое русло. При воспалении рано начинают вовлекаться в процесс корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани. Это ведет к нарушению крове-тканевого баланса, изменению внесосудистой циркуляции тканевой жидкости, возникновению отека и набуханию ткани.

Внесосудистые тканевые каналы очень чувствительны к химическим воздействиям и поэтому фильтрация и реабсорбция тканевой жидкости, белков, солей регулируется в той мере, какая необходима для поддержания тканевого, метаболического гомеостаза. При воспалении эта система водного тканевого обмена нарушается, возникает набухание интерстиция и лимфатический стаз.

В некоторых органах (головной мозг, сетчатка глаза, костный мозг) такие каналы выстланы эндотелием, располагающимся на прерывистой мембране, и здесь они выполняют роль лимфатических капилляров. В других органах каналы расположены в регионе базальной мембраны, в адвентиции и средней оболочке кровеносных сосудов, причем прослеживается связь каналов с терминальными лимфатическими капиллярами, благодаря чему осуществляется их дренажная функция.

При воспалении наблюдается альтерация эндотелия инициальных лимфатических капилляров, просвет их переполняется лимфой, щели в местах соединений эндотелиальных клеток расходятся, лимфа находит выход в ткань и в самом раннем периоде воспаления возникает острый лимфатический отек, который сохраняется до окончания воспалительного процесса. В ткани появляются нейтрофилы и макрофаги. Эти клетки играют важную роль при лимфатическом отеке, так как они богаты протеазами и подвергают протеолитическому расщеплению избыток белка в излившейся лимфе, что ведет к выравниванию внутрисосудистого лимфатического и онкотического тканевого давления.

- Читать далее "Дренажная система брюшины. Нарушения микроциркуляции при перитоните"

Оглавление темы "Классификация перитонита. Морфология перитонита":
1. Микроциркуляторное русло брюшины. Реакция микроциркуляторного русла на воспаление
2. Дренажная система брюшины. Нарушения микроциркуляции при перитоните
3. Перекисное окисление липидов при перитоните. Тромбоциты при воспалении брюшины
4. Виды эксудата при перитоните. Клеточный состав перитонеального эксудата
5. Разлитой перитонит. Общее влияние перитонита на организм
6. Причины развития перитонита. Микроорганизмы вызывающие перитонит
7. Классификация перитонита. Принципы классификации перитонита
8. Морфология перитонита. Макроскопические признаки перитонита
9. Характеристика эксудата при перитоните. Морфология перитониального эксудата
10. Морфология гнойно-продуктивного перитонита. Летальный исход при перитоните

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: