Виды эксудата при перитоните. Клеточный состав перитонеального эксудата

В зависимости от качественного и количественного содержания, типа эмигрирующих клеток, в плазменном экссудате белков, различают несколько видов экссудата как проявления II фазы воспалительной реакции. Это:
1) серозный экссудат, состоящий из бедной белком жидкости (не более 3% белка) и небольшого числа клеток;
2) фибринозный, содержащий значительное количество фибрина;
3) гнойный, в котором преобладают нейтрофилоциты и белок;
4) геморрагический — обусловленный примесью эритроцитов;
5) смешанный экссудат.

На слизистых оболочках чаще возникает фибринозное воспаление и в зависимости от глубины выпадения фибрина и характера эпителия оно может быть крупозным, поверхностным (на призматическом эпителии), или дифтеритическим, более глубоким (на плоском эпителии). Обычно на брюшине возникает серозное или фибринозное, но нередко и гнойное воспаление.

Кровенаполнение воспаленной ткани и интенсивность эмиграции всех видов лейкоцитов, в особенности нейтрофилоцитов, снижается, а число их в тканях уменьшается. Они постепенно выполняют свою «очистительную» функцию, переваривая бактерии и продукты распада поврежденной ткани, остаются жизнеспособными в течение нескольких часов и затем погибают. Очаг воспаления заполняют макрофаги гематогенного происхождения, проникающие в зону воспаления вслед за нейтрофилами.
В процессе активного фагоцитоза макрофаги погибают. Они могут также трансформироваться в эпителиоидные или гигантские многоядерные клетки.

операция при перитоните

Предполагают, что из камбиальных клеток мезенхимы в очаге воспаления появляются только фибробласты. Пролиферативная фаза воспаления характеризуется анаболическими процессами, которые выражаются повышением в клетках интенсивности синтеза РНК, ДНК, усиленным синтезом основного вещества, клеточных ферментов, в том числе гидролитических. Результаты гистохимических исследований показывают, что большую ферментативную активность проявляют кислые гидролазы моноцитов, макрофагов, являющиеся маркерами лизосом.

Это говорит о том, что в анаболической фазе повышается ферментативная активность лизосом, которая направлена на очищение поля воспаления. Помимо этого, в тех же клетках увеличивается интенсивность окислительно-восстановительных процессов, благодаря чему усиливается сопряженный процесс дыхания и окислительного фосфорилирования, обеспечивающий благоприятные условия для жизнедеятельности воспаленной ткани.

В клеточных инфильтратах, возникающих в III фазе воспаления, можно отметить наличие клеток, относящихся к иммунокомпетентной системе и выполняющих специфические функции, заключающиеся в распознавании и переработке антигена и выработке антител. К этой группе клеток относятся Т- и В-лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки.

Таким образом, в очаге воспаления в фазе восстановления появляются разнообразные клетки. Центральными среди них являются фибробласты, которые под влиянием клеточных гормонов, выделяемых макрофагами и лимфоцитами (монокинов и лимфокинов) осуществляют фибриллогенез и затем превращаются в фиброциты. Воспалительный процесс заканчивается образованием зрелой волокнистой соединительной субстанции, число которой различно в зависимости от глубины предшествующего повреждения пораженной ткани.

Так, с помощью фибробластов происходит организация фибринозных масс при перитоните и образование спаек между петлями кишок, висцеральными и париетальными листками брюшины. В дальнейшем следует ремоделирование и перестройка рубцовой ткани [Шехтер А. Б., 1981]. Важную роль при этом играют межклеточные взаимодействия. Для брюшины особое значение приобретает взаимодействие между клетками соединительной ткани и мезотелиоцитами, относящимися к эпителию, при нарушении этих воздействий могут образовываться спайки и формироваться реактивные разрастания иэ мезотелия.

Еще более важное значение имеют взаимодействия между фибробластами, макрофагами и коллагеном. Указанные клеточные и неклеточные структуры участвуют в регуляции роста соединительной ткани в зоне послевоспалительного рубцевания на основе обратной связи между распадом и синтезом коллагена.

- Читать далее "Разлитой перитонит. Общее влияние перитонита на организм"

Оглавление темы "Классификация перитонита. Морфология перитонита":
1. Микроциркуляторное русло брюшины. Реакция микроциркуляторного русла на воспаление
2. Дренажная система брюшины. Нарушения микроциркуляции при перитоните
3. Перекисное окисление липидов при перитоните. Тромбоциты при воспалении брюшины
4. Виды эксудата при перитоните. Клеточный состав перитонеального эксудата
5. Разлитой перитонит. Общее влияние перитонита на организм
6. Причины развития перитонита. Микроорганизмы вызывающие перитонит
7. Классификация перитонита. Принципы классификации перитонита
8. Морфология перитонита. Макроскопические признаки перитонита
9. Характеристика эксудата при перитоните. Морфология перитониального эксудата
10. Морфология гнойно-продуктивного перитонита. Летальный исход при перитоните

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: