Пароксизмальная тахикардия после закрытия артериального протока. Механизмы пароксизмальной тахиркардии

Тридцатипятилетний опыт успешного хирургического лечения незаросшего артериального протока, уточнение показаний и противопоказаний к его закрытию позволили свести до минимума летальность при оперативной коррекции порока. Однако и до настоящего времени встречаются летальные исходы у детей раннего возраста в ближайшие дни после закрытии протока вследствие развития пароксизмальной тахикардии и сердечной слабости (А. С. Кожевникова; М. В. Муравьев с соавт.; А. А. Кешишева; Б. А. Королев с соавт.; В. П. Поляков; Sirak,).

Цель данной статьи: попытаться выяснить этиопатогенез пароксизмальной тахикардии, осложняющей ближайший послеоперационный период после закрытия незаросшего артериального протока у детей раннего возраста.
Данное осложнение с летальным исходом возникло у 6 детей, в возрасте от 1 г. 1 мес. до 4 лет 5 мес, оперированных в клинике НИИПК МЗ РСФСР. Диаметр протока колебался от 6 мм до 22 мм. Систолическое давление в легочной артерии составляло 61—90% от систолического давления в аорте.

Состояние больных до операции расценивалось как тяжелое. Клиническую картину составляли синдром артерио-венозного сброса и синдром легочной гипертензии. У всех больных диагностированы сопутствующая хроническая пневмония I—II степени, гипотрофия II—III степени. Порок был осложнен недостаточностью кровообращения IIa (5 детей) и IIв степени (1 ребенок).

Пробное пережатие протока на операции в течение 5—6 минут ни в одном случае не привело к нарушению ритма, и только после закрытия протока отмечалась тахикардия, превышающая на 20—40% исходный ритм, сочетающаяся у 2 больных с экстрасистолией. Тахикардия имела тенденцию к нарастанию, и уже в течение первых часов после закрытия протока максимальная частота пульса достигала 210— 220 ударов в минуту. В дальнейшем состояние больного изменялось в зависимости от частоты сердечных сокращений. При сохранении пароксизмальной тахикардии у большинства детей развились признаки гипоксического отека мозга и тотальной сердечной слабости, приведшей к остановке сердца у 1 больного через 6 час. после операции, у 2 — в течение 1 суток (через 10 и 20 часов), у 2 — через 27 часов, у 1 больной на 7-е сутки.

пароксизмальная тахикардия

На секции найдены структурно-гиперпластические изменения в сосудистом русле легких, соответствующие 11 стадии морфологических проявлений легочной гипертензии по Эдвардсу; полнокровие и отек легких, дилятация полостей сердца, дистрофия миокарда, отек мозга.

Анализ реакции сердечного ритма на закрытие незаросшего артериального протока, осложненного легочной гипертензией (36 больных), показал, что при давлении в легочной артерии, составляющем 31—60% от давления в аорте, учащение сердечных сокращений на 23—40% отмечено у 84% больных, при этом пульс нормализовался на 2—3-й сутки, летальных исходов не было. При давлении в легочной артерии 61—90% от давления в аорте тахикардия развилась у всех больных, а у 6 привела к летальному исходу.

Полученные данные позволяют предположить следующий возможный механизм развития пароксизмальной тахикардии у детей раннего возраста после закрытия широкого незаросшего артериального протока, осложненного легочной гипертензией, с сохранением большого артерио-венозного сброса: закрытие незаросшего артериального протока приводит к внезапному и быстрому увеличению венозного возврата крови в правое сердце за счет действия по крайней мере 3 факторов:

1) увеличивается кровоток дистальнее незаросшего артериального протока;
2) снижается сопротивление сосудов малого круга из-за снятия спазма и наступившей вазодилятации;
3) увеличивается градиент между средним системным давлением большого круга и давлением в правом предсердии. Увеличенный венозный приток ведет к растяжению устья полых вен и возникновению рефлекса Бейнбриджа, а также вызывает объемную перегрузку правого предсердия и правого желудочка, в результате чего развивается тахикардия и вторичная сердечная слабость. Таким образом, тахикардию следует рассматривать как закономерную рефлекторную реакцию на закрытие протока. Если диаметр его мал, сброс невелик, в миокарде отсутствуют дистрофические изменения, то автоматизм нервнорефлекторной регуляции приводит к постепенному перераспределению крови и тахикардия проходит на 2—3-й сутки.

При широком протоке с массивным артерио-венозным сбросом, всегда сочетающимся с кардиомегалией, недостаточностью кровообращения, миокардиодистрофией, закрытие протока ведет к резкому увеличению венозного притока, развитию тахикардии, быстрому истощению резервных возможностей миокарда. Преобладание частоты этого осложнения у детей раннего возраста с давлением в легочной артерии, составляющим 61—90% от давления в аорте, вполне объяснимо, если учесть возрастное несовершенство нейро-эндокринной регуляции, неспособность к мобилизации экстракардиальных факторов компенсации, наибольшие величины артерио-венозного сброса по протоку при данной степени легочной гипертензии.

- Читать "Операции в условиях искусственного кровообращения. Послеоперационный период после искусственного кровообращения"

Оглавление темы "Проблемы операций на сердце":
  1. Ацидоз при искусственном кровообращении. Метаболизм мышечной и легочной ткани при ИК
  2. Гемодинамика после коррекции ВПС. Влияние гипотермии на послеоперационную гемодинамику
  3. Синдром диастолической атонии. Сердечно-сосудистая система при врожденных пороках сердца
  4. Пароксизмальная тахикардия после закрытия артериального протока. Механизмы пароксизмальной тахиркардии
  5. Операции в условиях искусственного кровообращения. Послеоперационный период после искусственного кровообращения
  6. Краниоцеребральная гипотермия. Почки после краниоцеребральной гипотермии
  7. Гемостаз при операциях на сердце. Остановка кровотечения в условиях гипотермии
  8. Фибринолитические кровотечения. Кровотечения после операции на сердце
  9. Свертывание крови у детей с пороками сердца. Коагулограмма при врожденных пороках сердца
  10. Свертывающая система при искусственном кровообращении. Искусственная гемофилия

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: