Свертывание крови у детей с пороками сердца. Коагулограмма при врожденных пороках сердца

В работе приведены результаты исследования коагулирующих свойств крови более чем у 500 больных с различными видами врожденных пороков сердца в аспекте изучения гемостаза как одного из звеньев системы адаптации организма.

Для суждения о состоянии системы свертывания и фибринолиза использовали метод коагулограммы, куда входили время рекальцификации плазмы, тромботест, толерантность плазмы к гепарину, фибриноген, тромбиновое время, протромбиновый показатель, антигемофилический глобулин, гепариновое время, свободный гепарин, фибринолитическая активность. Наряду с этим, исследовались тромбоциты — их морфологическая картина, агрегативная, адгезивная активность и осмотическая стойкость.

Анализ полученных результатов позволяет утверждать, что при врожденных пороках сердца наблюдается некоторое снижение коагуляционного потенциала крови за счет понижения протромбиновой активности крови, снижения активности АГГ, увеличения гепариновой и фибринолитической активности крови. Тромбоциты у больных с врожденными пороками сердца функционально полноценны, а тромбоцитограмма почти не отличается от таковой у здоровых детей.

Обращает на себя внимание разница в степени выявленных нарушений при однонаправленности сдвига у больных с разными видами пороков: у больных с пороками «синего» типа отмечалась резкая активация фибринолиза (в среднем на 50%), увеличение гепаринового времени в среднем до 73,1 сек., времени свободного гепарина — до 8,3 сек., понижение активности АГГ (средние цифры на нижней границе нормы); в то же время у больных с «бледными» пороками сдвиг по этим показателям выражен меньше.

пороки сердца

Отмеченные нарушения в системе гемокоагуляции объясняли функциональной несостоятельностью печени под влиянием гипоксемии, нарушениями гемодинамики при пороках сердца, способствующими циркуляторной гипоксии и нарушению обменных процессов. Кроме того, гипергепаринемия может объясняться антигипоксическими свойствами гепарина, усиливающего устойчивость тканей к кислородному голоданию (Г. С. Жуковская; А. А. Маркосян).

Последнее подтверждается тем, что усиление гепариновой активности крови соответствует степени гипоксемии: чем выше последняя, тем более существенные сдвиги мы наблюдали гепаринового времени и свободного гепарина.
Таким образом, наблюдаемая гипокоагуляция у больных с врожденными пороками сердца носит компенсаторный приспособительный характер.

Значительный интерес в этом плане представляет изучение возрастных особенностей коагулирующих свойств крови у детей с врожденными пороками сердца. При этом установлено, что почти все тесты коагулограммы у младенцев до 3-х лет мало отличаются от аналогичных показателей у старших детей с той же патологией. Исключение составляют показатели гепариновой активности: у детей до трех лет с «бледными» пороками время свободного гепарина короче, чем у старших, тогда как у детей с пороками «синего» типа отмечается удлинение свободного гепарина во всех возрастных группах. По-видимому, это объясняется тем, что у детей с «бледными» пороками сердца до трех лет сравнительно нерезко выражены гемодинамические нарушения, а с возрастом они усугубляются. У детей с пороками «синего» типа уже в младенческом возрасте резко нарушен газообмен и отчетливо выражены явления гипоксемии.

Исследование возрастных особенностей гемокоагуляции в ходе оперативного лечения позволяет говорить, что па высоте операции и в 1-е сутки после оперативного вмешательства у детей до 3-х лет наблюдаются явления усиления гипокоагуляции, более выраженные у детей с выраженным ацидозом, а также при операциях, осложненных кровопотерей. Причину этого явления мы усматривали в незрелости и ограниченных возможностях механизмов регуляции у младенцев; в то же время у детей старших возрастов уже с первых суток наблюдается гиперкоагуляция в ответ на операционную травму. Сказанное имеет принципиальное значение, поскольку определяет различные сроки назначения антикоагулянтной терапии с профилактической целью: детям раннего возраста их следует назначать не ранее чем с третьего дня после операции.

Таким образом, наблюдаемые изменения коагулирующих свойств крови при врожденных пороках сердца следует расценивать как реакцию системы гемостаза на патологическое влияние гемодинамических нарушений, ведущих к гипоксии и метаболическим нарушениям в органах и тканях. Реакция системы свертывания крови является проявлением общей вегетативной реакции организма.

- Читать "Свертывающая система при искусственном кровообращении. Искусственная гемофилия"

Оглавление темы "Проблемы операций на сердце":
  1. Ацидоз при искусственном кровообращении. Метаболизм мышечной и легочной ткани при ИК
  2. Гемодинамика после коррекции ВПС. Влияние гипотермии на послеоперационную гемодинамику
  3. Синдром диастолической атонии. Сердечно-сосудистая система при врожденных пороках сердца
  4. Пароксизмальная тахикардия после закрытия артериального протока. Механизмы пароксизмальной тахиркардии
  5. Операции в условиях искусственного кровообращения. Послеоперационный период после искусственного кровообращения
  6. Краниоцеребральная гипотермия. Почки после краниоцеребральной гипотермии
  7. Гемостаз при операциях на сердце. Остановка кровотечения в условиях гипотермии
  8. Фибринолитические кровотечения. Кровотечения после операции на сердце
  9. Свертывание крови у детей с пороками сердца. Коагулограмма при врожденных пороках сердца
  10. Свертывающая система при искусственном кровообращении. Искусственная гемофилия

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: