Гипоксический отек головного мозга. Клиника отека головного мозга

Не менее грозным и опасным для жизни больного осложнением в послеоперационном периоде является гипоксический отек головного мозга.
Клиническая картина этого грозного осложнения формируется неодинаково. Можно выделить 2 типа развития клинической картины отека головного мозга при наложении кавапульмонального анастомоза: 1) ишемический, 2) гипоксический: а) на почве венозного застоя и б) на почве артериальной гипоксемии.

При первом ишемическом типе осцилляции головного мозга, регистрируемые на электроэнцефалограмме, полностью исчезают сразу после пережатия верхней полой вены через 8—10 сек, АД снижается до уровня 60 мм рт. ст. и ниже (до 0). После включения анастомоза АД повышается до 90—100 мм рт. ст., появляются осцилляции на энцефалограмме, свидетельствующие о глубокой гипоксии головного мозга, не восстанавливаясь полностью. После прекращения наркоза сознание не восстанавливается и больной погибает еще до окончания операции или в ближайшие часы (6—8) после операции от прогрессирующего падения АД и остановки сердца.

На вскрытии обнаруживают резчайший отек головного мозга (Л. Д. Крымский). В основе этого типа клинической картины, вероятнее всего, лежит некроз коры головного мозга на почве его ишемии в результате резкого падения артериального давления.

отек головного мозга

Как известно, Бейнбридж описал рефлекс, за которым утвердилось его имя (рефлекс Бейнбриджа), который состоит в том, что при пережатии верхней полой вены у стенки правого предсердия глубоко падает артериальное давление. Мы в эксперименте (Т. М. Дарбинян, 1957) и в клинической практике у подавляющего большинства больных обнаружили, что в ответ на пережатие верхней полой вены действительно сразу снижается АД на 15—20 мм рт.ст., затем несколько повышается и устанавливается на уровне несколько ниже исходного (на 10—15 мм рт.ст.).

Мы объясняли это не рефлексом Бейнбриджа, а уменьшением притока крови к сердцу почти на 40% (по верхней полой вене проходит 40% минутного объема крови). Но у части больных АД падает очень глубоко, и больной погибает. У 1 из наших больных смерть наступила именно при такой картине: через 10 сек после пережатия верхней полой вены исчезли осцилляции головного мозга, но верхняя полая вена была уже пересечена, оставался один выход — ускорить наложение анастомоза.

Через 17 мин анастомоз был включен, но осцилляции головного мозга не появились и больной скончался на операционном столе. При этом типе, вероятно, речь идет о гибели коры и высших отделов головного мозга на почве ишемии. К ишемическому некрозу коры головного мозга может привести и прогрессирующее падение АД из-за терминальной декомпенсации «болезненно измененного» сердца.

- Читать далее "Застойный отек головного мозга. Причины застойного отека головного мозга после кавапульмонального анастомоза"

Оглавление темы "Послеоперационное течение кавапульмонального анастомоза":
1. Хилоторакс после кавапульмонального анастомоза. Тромбоз кавапульмонального анастомоза
2. Свертывающая система после наложения кавапульмонального анастомоза. Клиника тромбоза кавапульмонального анастомоза
3. Диагностика тромбоза кавапульмонального анастомоза. Тактика при тромбозе кавапульмонального анастомоза
4. Пример тромбоза кавапульмонального анастомоза. Анализ причин тромбоза кавапульмонального анастомоза
5. Гипоксический отек головного мозга. Клиника отека головного мозга
6. Застойный отек головного мозга. Причины застойного отека головного мозга после кавапульмонального анастомоза
7. Профилактика ишемии мозга при наложении кавапульмонального анастомоза. Смертность после операции кавапульмонального анастомоза
8. Частота смерти после операции кавапульмонального анастомоза. Причины смерти после наложения кавапульмонального анастомоза
9. Факторы влияющие на смертность после операции кавапульмонального анастомоза. Оценка результатов операции
10. Бальная оценка эффективности операции. Оценка эффекта операции по В. С. Чеканову

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: