Механизмы развития инфекции в костях - остеомиелиты

Неповрежденная надкостница служит естественным защитным покровом кости, препятствуя проникновению в нее и распространению инфекции из окружающих мягких тканей. Поэтому извне инфекция редко проникает в костную ткань через неповрежденный периост. Даже з тех случаях, когда неповрежденная надкостница реактивно втянута в процесс и возникает периостит, не переходящий в некроз, надкостница сохраняет свою защитную роль и инфекция не проникает в кость и костный мозг.

Обнаженный корковый слой кости, лишенный периоста в результате механического ее повреждения или гнойно-некротического и воспалительного процесса, становится доступным для инфекции. Вначале обычно возникает воспаление коркового слоя кости (поверхностный остит), а затем поражаются более глубокие слои кости (остит).

При открытых инфицированных переломах инфекция заносится в костно-мозговой канал и поражает костный мозг (остеомиелит), особенно если он поврежден. Неповрежденный костный мозг обладает большой устойчивостью к раневой инфекции. На границе неповрежденного и поврежденного участков костного мозга образуется ограничивающий барьер, обусловленный хорошим кровоснабжением костного мозга. Возникновение остеомиелита чаще всего вызывает стафилококк, но может и другая условно - патогенная микрофлора (стрептококк, кишечная и синегнойная палочки и др.).
В некоторых случаях возбудителем остеомиелита являются неспорообразующие анаэробные микроорганизмы.

Изолированного раневого гнойного воспаления костного мозга не наблюдается при инфицированных открытых или огнестрельных переломах. Как правило, при раневом гнойном воспалении костного мозга оказываются поражены также компактная часть кости и надкостница, поэтому при диагнозе «раневой остеомиелит» имеется в виду, что в воспалительный процесс вовлечены все элементы кости. Кость, лишенная надкостницы, а следовательно, наружного кровоснабжения, становится крайне уязвимой при раневой инфекции.

Глубина и интенсивность некроза и инфекционного процесса в кости зависят от многих факторов: локализации травмы, особенностей кровоснабжения соответствующего сегмента конечности и отдела кости, на уровне которого протекает гнойный процесс.

Кровоснабжение костной ткани в период полового созревания и у людей старших возрастных групп имеет свои особенности. Естественно, что в пожилом и старческом возрасте кровоснабжение, микроциркуляция и обменные процессы в костях снижаются, что сказывается не только на гармоничности сочетания двух противоположных процессов — созидания и рассасывания костной ткани, на трофике и структуре кости, но и на сопротивляемости ее инфекции.

остеомиелит

Костная ткань пронизана большим количеством кровеносных сосудов, которые находятся в связи с кровеносной системой околокостных мягких тканей и зависят от их состояния. Питание кости происходит, с одной стороны, через a.nutricia, которые проникают внутрь кости через 1 —2 питающих отверстия и более и кровоснабжают эндост и костный мозг, с другой — через сосуды надкостницы.

Васкуляризация и жизнеспособность костных отломков имеют большое значение не только для процессов репаративной регенерации, но и для сопротивления кости инфекции. Чем значительнее повреждение мягких тканей, окружающих кость, тем больше нарушается ее кровоснабжение. Даже в асептических условиях реваскуляризация компактной кости достигается с большим трудом, так как ее большая плотность служит препятствием для проникновения в нее новообразованных капилляров.

В асептических условиях, при закрытых переломах, даже свободные костные отломки в процессе репаративной регенерации кости утилизируются. Такие же свободные костные осколки, не связанные с мягкими тканями и надкостницей, в условиях раневой инфекции являются инородным телом, поддерживающим нагноительный процесс, и поэтому подлежат удалению.

Органические элементы кости, костные клетки, кровеносные и лимфатические сосуды и нервы заключены в ригидную, не поддающуюся расширению строму. При любом воспалительном процессе внутри кости, обычно сопровождающемся отеком, сдавливаются проходящие в ней кровеносные сосуды, что ведет к их тромбозу. Таким образом создается угроза жизнеспособности клеток, расположенных не только в воспаленном участке, но и за его пределами.

Повреждение, сдавление и тромбоз артерий лишают кровоснабжения в пределах ее зоны больший или меньший участок поверхностного или глубинного слоя кости, и возникает некроз соответствующего участка кости. Отделившиеся небольшие участки кости вместе с гноем выделяются из раны или мигрируют через свищ наружу. В отдельных случаях небольшие мертвые костные осколки частично или полностью рассасываются. Более крупные омертвевшие участки кости, располагающиеся в мягких тканях или замкнутой костной полости, превращаются в инородные тела, поддерживающие нагноительный процесс. В компактных отделах диафизов костей, лишенных кровоснабжения, секвестры формируются быстрее, чем в губчатых костях.

На рентгенограммах вокруг костных секвестров в области диафиза, обычно между здоровым и пораженным участком кости, видна отчетливая демаркационная линия в виде склероза или остеопороза. Такие секвестры подлежат удалению хирургическим путем. В губчатых костях и метафизе трубчатых костей секвестры образуются медленно, и часто в течение длительного времени на рентгенограммах не видна четкая граница между здоровой и пораженной костью. В этих случаях радикальное удаление пораженного участка губчатой кости требует большой тщательности и осторожности из-за нечеткости границы между живой и мертвой костной тканью.

Учитывая уязвимость обнаженной от надкостницы кости, следует во время операции избегать излишней травматизации надкостницы. Во многих случаях осложнение переломов остеомиелитом и рецидивы процесса являются прямым следствием неверной хирургической тактики. Нужно подчеркнуть еще одну особенность костной ткани: из всех тканей человеческого организма кость наиболее подвержена хронической инфекции.

- Читать далее "Механизмы развития инфекции в хрящах, кровеносных сосудах"

Оглавление темы "Патогенез раневой инфекции":
  1. Механизмы развития инфекции в коже и соединительной ткани - факторы риска
  2. Механизмы развития раневой инфекции мышцы - миозиты
  3. Механизмы развития инфекции в костях - остеомиелиты
  4. Механизмы развития инфекции в хрящах, кровеносных сосудах
  5. Механизмы поражения нервов при инфекциях - невриты
  6. Значение фагоцитоза при развитии раневой инфекции
  7. Значение бактерицидных свойств крови при развитии раневой инфекции
  8. Значение бактерицидных свойств кожи при развитии раневой инфекции
  9. Значение С-реактивного белка (СРБ) при развитии раневой инфекции
  10. Значение иммуноглобулинов при развитии раневой инфекции

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: