Причины и механизмы развития осложненного гипертонического криза (ГК)

К развитию осложненного гипертонического криза (ГК) может привести АГ любой этиологии. Вероятность серьезных осложнений увеличивается у пациентов, у которых наблюдается быстрое повышение системного АД: сосудистая адаптация к хронической гипертензии снижает вероятность повреждения органов-мишеней, следовательно, при отсутствии уже существующей гипертензии осложненный ГК может возникать при более низком уровне АД. Осложненный ГК наблюдается, когда диастолическое АД стойко превышает 130 мм рт.ст., что сопровождается риском повреждения органов-мишеней.

Точный пусковой механизм гипертонического криза (ГК) до конца не ясен. При критической АГ развивается каскад декомпенсированных физиологических реакций, которые носят как системный, так и локальный характер, будучи «привязанными» к определенному сосудистому бассейну. Увеличивается реактивность сосудов, и решающую роль в этом играет активность ренин-ангиотензинальдостероновой системы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и, кроме того, оказывает прямое цитотоксическое действие на эндотелий путем активации геномной экспрессии или провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-6 и фактор транскрипции NF-kB.

Ингибирование тканевого ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) может предотвратить злокачественную гипертензию у трансгенных мышей. Системные реакции выражаются в активации симпатической нервной системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличении синтеза антидиуретического гормона. Это приводит к системной вазоконстрикции и росту сосудистого сопротивления, а также к увеличению объема циркулирующей крови.

Как это ни парадоксально, но ответ барорецепторов при этом оказывается подавленным, что ведет к дальнейшему увеличению уровня циркулирующих вазопрессорных гормонов. Локальные реакции выражаются в увеличении продукции свободных радикалов и высвобождении эндотелина с дальнейшим развитием эндотелиальной дисфункции, высвобождением фактора роста сосудов и пролиферацией гладкомышечных клеток сосудистой стенки, что снижает возможности местной ауторегуляции. Прогрессирование эндотелиальной дисфункции под действием провос-палительных цитокинов с дизрегуляцией молекул адгезии эндотелиоцитов (таких как Е- и Р-селектин) вызывает местную воспалительную реакцию. Вследствие этого увеличивается проницаемость сосудов и активируется каскад свертывания крови, что ведет к дальнейшей вазоконстрикции.

Конечным результатом этих негативных изменений функции нейроэндокринной и сосудистой систем является резкий подъем АД, при этом диастолическое давление стойко превышает 130 мм рт.ст. Выраженное повышение АД сопровождается распространенным фибриноидным некрозом в мелких артериях и артериолах. При этом часто наблюдается тромботическая окклюзия этих поврежденных сосудов, что приводит к развитию инфарктов в органах-мишенях. Поврежденные сосуды также обладают повышенной проницаемостью, что приводит к отеку тканей.

Причины осложненного гипертонического криза

Существует несколько важных сосудистых бассейнов, которые во время ГК подвергаются опасности:

Цереброваскулярный. Гипертоническая энцефалопатия является одним из возможных связанных с АГ медицинских состояний, требующих неотложной помощи. Характеризуется головной болью, раздражительностью, нарушениями сознания, судорогами и комой. Острые диффузные неврологические проявления злокачественной АГ регрессируют при быстром снижении АД. Другими потенциальными осложнениями ГК являются внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние, а также инфаркт головного мозга у лиц с уже существующей цереброваскулярной болезнью.

Сердечно-сосудистый. В связи с неспособностью ригидного гипертрофированного ЛЖ справиться с внезапным повышением системного сосудистого сопротивления могут развиться острая ЛЖН или ОКС. Потенциальным осложнением ГК также является острое расслоение аорты, особенно у пациентов с кистозным некрозом медии грудной аорты.

Почечный. У пациента может развиться гематурия или прогрессирующая почечная недостаточность.

Наиболее распространенными клиническими проявлениями являются инфаркт головного мозга (25%), отек легких (23%), энцефалопатия (16%) и застойная сердечная недостаточность (12%).

- Читать далее "Клиника и диагностика осложненного гипертонического криза (ГК)"

Оглавление темы "Нарушения ритма сердца":
  1. ЭКГ при предсердной тахикардии
  2. Причины желудочковых аритмий и их признаки
  3. ЭКГ при мономорфной желудочковой тахикардии - диагностика, лечение
  4. ЭКГ при полиморфной желудочковой тахикардии - диагностика, лечение
  5. Тактика при фибрилляции желудочков (ФЖ)
  6. ЭКГ при АВ-блокаде (атриовентрикулярной блокаде) - диагностика, лечение
  7. ЭКГ при синдроме слабости синусового узла (ССС) - диагностика, лечение
  8. Частота осложненного гипертонического криза (ГК) - эпидемиология
  9. Причины и механизмы развития осложненного гипертонического криза (ГК)
  10. Клиника и диагностика осложненного гипертонического криза (ГК)

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: