Схема функций гистамина и брадикинина
а) Гистамин образуется в тканевых тучных клетках и базофилах. Его секреция стимулируется комплексами антиген — антитело (IgЕ) (аллергическая реакция I типа), активированным комплементом (СЗа, С5), при ожогах, воспалении и некоторыми лекарственными средствами.
В редких случаях повышенная секреция гистамина обусловлена тучноклеточной опухолью (мастоцитомой). Высвобождение гистамина подавляется через цАМФ адреналином, PGE2 и самим гистамином через Н2-рецепторы.
Гистамин вызывает высвобождение NO в эндотелии, который через Н2-рецепторы расширяет артерии и вены и повышает в клетках эндотелия внутриклеточную концентрацию Са2+. Через Н2-рецепторы гистамин вызывает расширение мелких сосудов, состояние которых не зависит от продукции NO.
Расширение периферических сосудов приводит к резкому падению АД, несмотря на гистамин-опосредованную стимуляцию сердечной сократимости (Н2-рецепторы), ЧСС (Н2-рецепторы), секрецию катехоламинов (Н1-рецепторы) и сокращение больших сосудов (Н1-рецепторы). Гистамин повышает проницаемость капилляров для белка. В результате белки плазмы выходят из сосудистого русла, градиент онкотического давления по обе стороны от стенки капилляра падает, развиваются отеки.
Это обусловливает гиповолемию и падение АД. Отек голосовых складок приводит к сужению голосовой щели и может стать причиной асфиксии. Гистамин, кроме того, способствует сокращению гладких мышц кишечника, матки и бронхов, что увеличивает сопротивление дыхательных путей (бронхоспазм) и вызывает колики в животе. За счет стимуляции периферических нервных окончаний возможен зуд кожи. Через Н2-рецепторы гистамин стимулирует секрецию HCl в желудке. При лечении язвы желудка эффективны антагонисты Н2-рецепторов. Симптомы аллергии I типа (падение АД, отек кожи/крапивница, ринит и конъюнктивит) в основном обусловлены гистамином.
б) Брадикинин. Для синтеза брадикинина необходим калликреин. Последний образуется из калликреиногена при воспалениях, ожогах, повреждении тканей (особенно при панкреатите), активации свертывания крови (фактор ХIIа), а также под действием пептидаз и некоторых токсинов. Калликреин способен активироваться по механизму аутоактивации посредством стимуляции фактора XIIа. В крови калликреин очень быстро разрушается (менее чем за 1 мин) при участии киназ.
в) Эффекты брадикинина близки к таковым у гистамина: расширение кровеносных сосудов, повышение сосудистой проницаемости, падение АД, тахикардия, повышение сократительной способности сердечной мышцы, увеличение секреции катехоламинов и стимуляция сократимости бронхов, кишечника и матки. В отличие от гистамина брадикинин вызывает боль в области нервных окончаний. Он активирует кишечную секрецию и секрецию желез, обладает мочегонным свойством.
Брадикинин участвует в процессах воспаления (часто при панкреатите), развитии отеков (особенно при отеке Квинке), служит медиатором боли.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема функций серотонина"
Оглавление темы "Патофизиология в схемах":- Схема последствий избытка инсулина и развития гипогликемии
- Схема функций гистамина и брадикинина
- Схема функций серотонина
- Схема функций эйкозаноидов
- Схема вариантов повреждений нервной системы
- Схема болезней клеток нервной системы - нейронов
- Схема развития демиелинизации нервов при рассеянном склерозе
- Схема нарушения нервно-мышечной передачи при миастении и синдроме Ламберта-Итона
- Схема поражения двигательной единицы, миотонии и мышечной дистрофии
- Схема электромиографии и образования креатинина