Длительная адаптация мозга к гипоксии. Группы адаптивных механизмов к гипоксии

Адаптированный организм имеет более мощную и устойчивую к гипоксии систему синтеза симпатического медиатора норадреналина. При этом чувствительность миокарда к симпатическим влияниям (адренореактивность) возрастает, в результате чего гиперфункция сердца в случае необходимости достигается при меньшем, более экономном, использовании норадреналина. ДА к гипоксии повышает число адренорецепторов на клеточной мембране, что в свою очередь приводит к ускоренному включению вторичных медиаторов (цАМФ и цГМФ) и возрастанию эффективности нервных влияний. Такие же по характеру изменения происходят в системе парасимпатической регуляции.

В результате указанных процессов в аппаратах управления при ДА улучшается регулируемость ряда органов побуждающими и тормозными влияниями, которые становятся устойчивыми даже при тяжелой гипоксии. Аналогичная перестройка при ДА к гипоксии обнаруживается в эндокринной системе, в частности гипофизарно-надпочечниковой. Следствием этих сдвигов является то, что стимуляция симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой системы при действии гипоксического стресса выражена в меньшей степени в адаптированном организме, чем в неадаптированном, обеспечивая в то же время необходимый приспособительный эффект.

Рассмотренные выше проявления долговременной адаптации к гипоксии могут быть систематизированы в ряд связанных между собой уровней адаптивных механизмов. Ниже приводится перечень основных групп адаптивных механизмов, действующих при гипоксии.

адаптация к гипоксии

- Повышение работоспособности и экономичности систем, деятельность которых может обеспечить достаточное поступление кислорода в ткани, несмотря на его дефицит в среде обитания: гипервентиляция, гиперфункция сердца, полицитемия и др.

- Процессы, обеспечивающие достаточное поступление кислорода к мозгу и сердцу, несмотря на гипоксемию; расширение капиллярного русла этих органов наряду с редукцией других сосудистых бассейнов, изменение свойств гистогематических мембран, уменьшение диффузионного расстояния для кислорода, увеличение содержания миоглобина.

- Механизмы, обеспечивающие повышенную утилизацию кислорода и нормальное образование АТФ в митохондриях, несмотря на меньшее поступление кислорода в клетки: повышение сродства цитохромоксидазы к кислороду, увеличение числа митохондрий и их крист, повышение эффективности биологического окисления.
- Механизмы, обеспечивающие увеличение мощности процесса анаэробного ресинтеза АТФ в тканях.
- Изменения в нервной и эндокринной системах, обеспечивающие высокую эффективность и экономичность регулирования.

- Читать далее "Отсутствие длительной адаптации к гипоксии. Патологические реакции при гипоксии"

Оглавление темы "Длительная адаптация к гипоксии":
1. Защитная реакция организма на гипоксию. Реакция тканей на гипоксию
2. Рецепторы гипоксии организма. Запуск защитно-приспособительных реакций в ответ на гипоксию
3. Долговременная адаптация к гипоксии. Цена адаптации к гипоксии
4. Уровни долговременной адаптации организма. Причины долговременной адаптации
5. Функция и генетический аппарат клеток. Гомеостаз при длительной адаптации организма
6. Адаптационный процесс организма. Переходная стадия долговременной адаптации
7. Миокард при долговременной адаптации. Тренировка гипоксией
8. Длительная адаптация мозга к гипоксии. Группы адаптивных механизмов к гипоксии
9. Отсутствие длительной адаптации к гипоксии. Патологические реакции при гипоксии
10. Гипертрофия органов при длительной адаптации. Изменения сердца при длительной адаптации

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: