В результате указанных изменений эффективность газообмена в легких повышается и мощность аппарата внешнего дыхания увеличивается наряду с возрастанием экономичности его функционирования.

В кардиомиоцитах возрастает количество митохондрий и содержание белков, обеспечивающих транспорт в митохондрии субстратов, увеличивается содержание миоглобина, что способствует усиленной экстракции кислорода из крови. При долговременной адаптации повышается мощность Са2+-насоса и как следствие этого увеличивается скорость удаления данного иона в цистерны СПР и во внеклеточное пространство.

В состоянии адаптации увеличивается также мощность К+/Ка+-зависимой АТФ-азы. В головках миозина наблюдается повышение количества Н-цепей, обладающих высокой АТФ-азной активностью, а это способствует увеличению эффективности использования АТФ в акте сокращения.

В результате рассмотренных изменений в адаптированном организме миокард обладает повышенной сократительной способностью, что проявляется большей силой и скоростью его сокращений. Одновременно возрастают степень и скорость диастолического расслабления. Характерным для миокарда адаптированного организма является высокая резистентность к повышенной нагрузке и прямому повреждающему действию ишемии и гипоксии другого происхождения.

Хотя реакции всего центрального кровообращения и сердца на умеренную гипоксию ослабляются, в условиях крайне тяжелой гипоксии такое сердце в отличие от обыкновенного может сохранять значительную гиперфункцию. Сердце при ДА организма потребляет меньше кислорода для осуществления своей функции, что свидетельствует о возрастании эффективности использования кислорода миокардом. При адаптации к гипоксии в большинстве случаев снижается миогенный тонус резистивных сосудов, а реакция этих сосудов на симпатические влияния ослабляется.

В результате этого в адаптированном организме в ответ на гипоксию подъем артериального давления выражен меньше, чем в неадаптированном, что способствует снижению напряжения сердечной деятельности при гипоксическом воздействии.

Тренировка гипоксией и развитие ДА к ней сопровождаются стимуляцией эритропоэза и эритроцитозом, который в свою очередь приводит к повышению кислородной емкости крови. Изменения в системе крови развиваются медленнее, чем в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, однако они являются более устойчивыми и могут сохраняться длительное время после прекращения действия тренирующей гипоксии. На начальных этапах адаптации стимуляция эритропоэза связана с усиленной выработкой эритропоэтинов, а на более поздних, вероятно, — с возрастанием чувствительности гемопоэза к их действию.

Наряду с увеличением объема капиллярного русла указанные изменения в системе крови определяют высокую экономичность, поскольку при гипоксии необходимость в усилении центрального кровообращения и дыхания уменьшается.

- Читать далее "Длительная адаптация мозга к гипоксии. Группы адаптивных механизмов к гипоксии"